Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 33

Тут можно читать бесплатно Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1. Жанр: Научные и научно-популярные книги / Медицина, год неизвестен. Так же Вы можете читать полную версию (весь текст) онлайн без регистрации и SMS на сайте «WorldBooks (МирКниг)» или прочесть краткое содержание, предисловие (аннотацию), описание и ознакомиться с отзывами (комментариями) о произведении.
Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 краткое содержание

Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1» бесплатно полную версию:
Учебник написан ведущими специалистами терапевтических клиник медицинских вузов Санкт-Петербурга.Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.

Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 читать онлайн бесплатно

Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 - читать книгу онлайн бесплатно, автор Коллектив авторов

Основные критерии:

Гемокультура, характерная для ИЭ:

а) типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов: Str. viridians, Str. bovis, микроорганизмы группы НАСЕК, внебольничный штамм S. aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага; однократное выделение Coxiella burnetti или уровень антител IgG (1-я фаза) к Coxiella burnetti > 1: 800;

б) повторное выделение гемокультур, характерных для ИЭ: в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч; во всех трех, трех из четырех или в большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев с более чем часовым промежутком между первым и последним образцами.

Эхокардиографические признаки ИЭ:

а) наличие характерных ЭхоКГ-признаков: вегетации на клапанах сердца или других структурах; абсцессы; дисфункция протезированных клапанов;

б) появление новых признаков регургитации через клапаны.

Дополнительные критерии:

1. Предрасположенность к ИЭ, которая включает определенную патологию сердца и внутривенное введение наркотиков.

2. Лихорадка > 38 °C.

3. Сосудистые феномены (артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина – Либмана, пятна Джэнуэя).

4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор).

5. Данные микробиологического исследования (положительный результат бактериологического исследования, не удовлетворяющий большому критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать ИЭ).

Диагноз ИЭ считается достоверным, если присутствуют 2 основных критерия, или 1 основной и 3 дополнительных критерия, или 5 дополнительных критериев. Диагноз инфекционного эндокардита считается возможным, если присутствуют: 1 основной критерий и 1 дополнительный критерий или 3 дополнительных критерия.

В диагнозе необходимо отразить клинико-морфологические особенности заболевания (первичный, вторичный), при идентифицированном возбудителе – этиологию, характер патологии, предшествовавшей развитию инфекционного эндокардита, локализацию местных изменений, осложнения.

Примеры диагнозов:

1. Первичный инфекционный эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, аортальная недостаточность. Эмболический инфаркт правой почки. Хроническая сердечная недостаточность I ст., II ф. к.

2. Вторичный инфекционный эндокардит митрального клапана. Комбинированный митральный порок ревматической этиологии. Эмболический инфаркт миокарда 12.11.09. Хроническая сердечная недостаточность IIА ст., III ф. к.

3. Вторичный инфекционный эндокардит искусственного аортального клапана, вызванный энтерококком, парапротезная фистула. Атеросклероз аорты, аортальный стеноз, протезирование аортального клапана в 2002 г. Фибрилляция предсердий (постоянная форма). Эмболический инсульт в бассейне левой внутренней сонной артерии 24.11.09, правосторонний гемипарез. Хроническая сердечная недостаточность IIБ ст., III ф. к.

Дифференциальный диагноз. В связи с разнообразием клинических проявлений инфекционного эндокардита в качестве конкурирующих диагностических гипотез могут рассматриваться многие заболевания: системные васкулиты, острые инфекции (грипп, брюшной тиф, малярия, бруцеллез), лимфогранулематоз, лимфома и другие онкологические заболевания, тромбоцитопеническая пурпура, ревматизм, аортальная недостаточность неревматической этиологии и др. Лихорадка невыясненной этиологии должна служить основанием для тщательного обследования больного с целью выявления возможного инфекционного эндокардита.

Течение. Характер течения инфекционного эндокардита определяется вирулентностью микробов-возбудителей, реактивностью макроорганизма, исходным состоянием сердца и внутренних органов больного.

Острый инфекционный эндокардит – это сепсис с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца, который протекает с яркой клинической симптоматикой. Возбудителями острого инфекционного эндокардита являются высоковирулентные микроорганизмы – стафилококк, энтерококк, грамотрицательные бактерии. Для данной формы заболевания характерны высокая лихорадка и тяжелая интоксикация. Уже на 5 – 7-й день болезни выявляются грубые деструктивные изменения одного и более клапанов сердца. Больные, которым в срочном порядке не выполняется протезирование клапанов сердца, как правило, погибают в течение ближайших 2 мес. от прогрессирующей СН. У части больных на первый план выступают признаки поражения других органов, и основной причиной смерти становится поражение почек или окклюзия церебральных сосудов.

Подострый инфекционный эндокардит – это септицемия с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда. Данная форма заболевания вызывается относительно маловирулентными возбудителями (стрептококки, микроорганизмы группы НАСЕК, грибы). Температурная реакция и интоксикация выражены слабее, признаки повреждения клапанного аппарата сердца и другие клинические симптомы появляются спустя 2 нед. после эпизода бактериемии, в более поздние сроки развивается СН.

Стафилококки поражают как интактные, так и измененные предшествующими заболеваниями клапаны, а также искусственные клапаны сердца. Для стафилококкового инфекционного эндокардита характерны быстрая деструкция клапанов, бурное метастазирование инфекции, периферические сосудистые эмболии с формированием абсцессов. Грамотрицательные микроорганизмы также весьма агрессивны, часто становятся причиной инфекционного эндокардита у пациентов с протезированными клапанами и у наркоманов. Микроорганизмы группы НАСЕК обычно вызывают инфекционный эндокардит подострого течения с формированием крупных вегетаций. Грибковый инфекционный эндокардит характерен для пациентов с протезированными клапанами и наркоманов. Грибковые вегетации являются непрочными, поэтому для данного вида заболевания характерна высокая частота эмболических осложнений.

Типичной особенностью инфекционного эндокардита у «инъекционных» наркоманов является поражение трехстворчатого клапана и острое течение заболевания. У пациентов с искусственными клапанами сердца преобладает инфицирование аортального клапана. При гемодиализном инфекционном эндокардите митральный клапан поражается чаще, чем аортальный и трикуспидальный. У пожилых больных преобладает вторичная форма инфекционного эндокардита на фоне пороков сердца атеросклеротического и ревматического происхождения, часто встречается безлихорадочное течение и смазанная клиническая картина заболевания.

Прогноз и исходы. Инфекционный эндокардит – одно из самых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы с высокой летальностью. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом в течение 4 – 6 нед., подострая – в течение 4 – 6 мес. При условии адекватной антибактериальной терапии летальность составляет в среднем 30 %. Вместе с тем полное выздоровление с микробиологической эрадикацией микроба-возбудителя в течение 1 года и отсутствием выраженных структурных изменений клапанного аппарата сердца – редкий исход инфекционного эндокардита. В большинстве случаев успешной антибактериальной терапии формируется недостаточность пораженного клапана, требующая в последующем хирургической коррекции. Одним из исходов инфекционного эндокардита является ремиссия, т. е. клиническое улучшение без микробиологической эрадикации. Неэффективным считается лечение, на фоне которого не происходит клинического улучшения и отмечается персистирование микроба-возбудителя. У некоторых больных в связи с недостаточно эффективной терапией возникают рецидивы инфекционного эндокардита, т. е. возвраты заболевания, обусловленные тем же возбудителем. Если возврат заболевания вызывается другим микроорганизмом, то его называют повторным инфекционным эндокардитом.

Наиболее неблагоприятным является прогноз больных острым инфекционным эндокардитом, возбудителями которого являются S. aureus и грамотрицательные бактерии. У пациентов с инфицированными протезами клапанов сердца прогноз в целом хуже, чем при других формах инфекционного эндокардита. Основными причинами смерти больных инфекционным эндокардитом являются тромбоэмболии и кровоизлияния, прогрессирующая СН, септический шок.

Лечение. Появление симптомов, позволяющих предполагать инфекционный эндокардит, является основанием для госпитализации больного. Антибактериальную терапию начинают сразу же после взятия крови для бактериологического исследования. При остром инфекционном эндокардите в связи с высоким риском развития септического шока, образования метастатических очагов инфекции и быстрого разрушения клапанов лечение начинают незамедлительно. До получения результатов посева крови лечение подбирают эмпирически, оценивая возможные входные ворота инфекции, характер начала заболевания, тип пораженного клапана, развившиеся осложнения. После получения информации о возбудителе заболевания и его чувствительности к антимикробным препаратам проводится коррекция терапии.

Перейти на страницу:
Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.
Комментарии / Отзывы
    Ничего не найдено.