Т. Селезнева - Патологическая физиология: конспект лекций Страница 33

Гиперкалиемия может способствовать внезапной остановке сердца из-за нарушения его возбудимости и проводимости.

Для хронической почечной недостаточности наиболее характерна гипокалиемия вследствие нарушения реабсорбции калия. Потеря натрия и других щелочных катионов (калий, кальций) ведет к ацидозу. Состояние ацидоза при почечной недостаточности обусловлено не только потерей щелочных катионов и бикарбонатов, но и задержкой в крови кислых радикалов вследствие падения фильтрационной способности почек.

Гипертония и анемия почек. У больных с хронической недостаточностью почек развивается стойкая гипертония (200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в 1 мм3 и ниже, отмечается токсический лейкоцитоз со сдвигом влево.

Уремия – самоотравление организма, возникающее в результате почечной недостаточности. В связи с задержкой в крови продуктов обмена азота затрудняется их выход из тканей и клеток, возникают повреждения на клеточном уровне вследствие нарушения обменных процессов. Кроме того, глубокие расстройства обмена веществ в клетках (в частности, центральной нервной системы) обусловлены изменением гомеостаза при недостаточности функции почек: изменением водного и электролитного баланса, осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия. Уремию рассматривают как клиническое проявление почечной недостаточности.

Для уремии характерны выраженные расстройства функций центральной нервной системы: сильная головная боль, апатия и сонливость, приступы возбуждения и судорог, одышка. Может наступить состояние с потерей сознания (уремическая кома). При уремии резко нарушается кровоснабжение головного мозга вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация дыхательного центра служат причиной возникновения периодического дыхания типа Чейн – Стокса.

В терминальной стадии почечной недостаточности нарушения гомеостаза организма становятся несовместимыми с жизнью. Существуют различные способы борьбы с почечной недостаточностью.

Для освобождения больных от токсических продуктов обмена и нормализации гомеостаза используют искусственную почку (гемодиализ). Основной ее деталью является целлофановая полупроницаемая мембрана в виде трубочек или листов, вмонтированных в камеру. Мембрана не пропускает форменные элементы крови и белки. Кровь больного из артерии или вены протекает по камерам и возвращается в кровеносное русло. Снаружи камеры омываются диализирующим раствором минеральных солей и глюкозы. Меняя состав диализирующей жидкости, можно управлять гемодиализом.

Многократное применение гемодиализа при острых формах почечной недостаточности позволяет выиграть время, в течение которого почечная функция может восстановиться.

ЛЕКЦИЯ № 16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Нарушения внешнего дыхания

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2) обмена газов (СО2 и О2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О2 и падению напряжения СО2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.

В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.

Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.

Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО2 в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция. Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.

Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.

Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

Изменения легочных объемов и емкостей. Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.

Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.

Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО2 и нарастает рСО2. Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.