Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 36

Наиболее частым электрокардиографическим признаком миокардита, который отмечается у 50 – 70 % больных, является изменение зубца Т (уплощение, инверсия, двуфазность). В 30 – 50 % случаев регистрируется депрессия или элевация сегмента ST. У 25 – 45 % больных выявляется наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, у 25 – 30 % – блокады ножек пучка Гиса, у 5 – 15 % – синоатриальные и АВ-блокады. При миокардитах возможно формирование патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что объясняется развитием некоронарогенного некроза миокарда.

Эхокардиографическое исследование в 20 – 50 % случаев выявляет дилатацию камер сердца, снижение систолической и нарушение диастолической функции левого желудочка. У некоторых больных миокардитом при ультразвуковом исследовании сердца обнаруживается митральная и трикуспидальная регургитации, незначительное расхождение листков перикарда, свидетельствующее о сопутствующем перикардите.

Все изменения, выявляемые при лабораторном, иммунологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом исследованиях, не являются специфичными для миокардита, поэтому в сомнительных случаях диагноз целесообразно подтверждать морфометрическими методами, которые позволяют получить более надежную диагностическую информацию. К этой группе методов относятся: эндомиокардиальная биопсия с последующим гистологическим исследованием ткани миокарда; томосцинтиграфия сердца с радиофармпрепаратами, избирательно накапливающимися в зоне воспаления и в интактной ткани сердечной мышцы; магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием.

Диагноз. В связи с отсутствием какого-либо одного признака, патогномоничного для воспалительного поражения миокарда, диагноз миокардита устанавливается на основании анализа совокупности диагностических критериев, выявляемых в процессе комплексного обследования больного. Диагностические критерии миокардита предложены экспертами Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:

«Большие» критерии:

1. Кардиомегалия.

2. Сердечная недостаточность.

3. Кардиогенный шок.

4. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса.

5. Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости.

6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и содержания тропонинов.

«Малые» критерии:

1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител).

2. Ослабление I тона.

3. Протодиастолический ритм галопа.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и двух больших критериев или одного большого и двух малых считается достаточным для постановки диагноза «миокардит».

Примеры диагнозов:

1. Острый дифтерийный миокардит. Атриовентрикулярная блокада II ст. с периодами Самойлова – Венкебаха.

2. Острый вирусный миокардит (Коксаки В). Пароксизмальная желудочковая тахикардия 20.12.09, острая сердечная недостаточность (интерстициальный отек легких 20.12.09).

3. Острый миокардит неуточненной этиологии. Хронический тонзиллит в ст. обострения. Желудочковая экстрасистолия.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить ИБС. Клиническая симптоматика и изменения ЭКГ при остром миокардите в ряде случаев сходны с таковыми при остром коронарном синдроме. Для обоих заболеваний характерно повышение концентрации в крови биомаркеров некроза миокарда. Клинико-электрокардиографические проявления хронического миокардита у ряда больных напоминают стенокардию. Правильный диагноз позволяют установить подробный расспрос больного (связь появления жалоб с перенесенной инфекцией, анамнез и факторы риска ИБС), анализ характера болевого синдрома (локализация, интенсивность, связь с физической нагрузкой, реакция на прием нитроглицерина), результаты физикального исследования (у больных миокардитом чаще выявляются кардиомегалия и шумы в сердце), наблюдение за динамикой ЭКГ, а также проведение ряда дополнительных исследований: холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных проб, коронароангиографии, магнитно-резонансной томографии сердца с контрастным усилением.

Основными некоронарогенными заболеваниями сердца, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз миокардита, являются: ревматизм, инфекционный эндокардит подострого течения, кардиомиопатии, а также поражения сердца при амилоидозе, саркоидозе, гемосидерозе. Сходные с миокардитом симптомы нередко наблюдаются у больных с заболеваниями щитовидной железы и вегетативной дистонией.

Проводя дифференциальный диагноз с ревматическим миокардитом, следует помнить, что ревматическая лихорадка возникает после острого воспалительного заболевания носоглотки, обусловленного â-гемолитическим стрептококком группы А. Для ревматизма характерна полиорганность клинических проявлений. Поражение сердца при ревматизме помимо инфекционно-иммунного миокардита включает в себя специфический эндокардит с формированием порока сердца и перикардит.

Сложной является дифференциальная диагностика хронического миокардита тяжелого течения (традиционно эту форму называют миокардитом Абрамова – Фидлера) и дилатационной КМП. Для обоих заболеваний характерны выраженная кардиомегалия, СН, тромбоэмболические осложнения. Гистологические изменения в миокарде при этих заболеваниях не имеют специфических признаков. В пользу миокардита могут свидетельствовать связь начала заболевания с инфекцией, вакцинацией или приемом лекарств, проявления системной аллергии, воспалительные изменения в анализе крови и положительная клиническая реакция на противовоспалительную терапию. В то же время нельзя не учитывать, что вирусная и иммунная составляющие патогенеза миокардита и дилатационной КМП полностью совпадают. В основе дилатационной КМП лежат многочисленные генетические нарушения, которые являются причиной изменения свойств миокардиальных белков, мембран и митохондрий кардиомиоцитов. Вследствие этих изменений происходит уменьшение энергопродукции в клетках сердечной мышцы, снижается систолическая функция миокарда, развиваются СН и нарушения ритма сердца. Вирусная инфекция и последующие аутоиммунные реакции могут служить пусковым механизмом генетически детерминированных нарушений структуры и функции миокарда. Таким образом, у пациентов с наследственной предрасположенностью возможна трансформация острого миокардита в хронический, а позднее – в дилатационную КМП.

Данные эндомиокардиальной биопсии играют важную роль в дифференциальной диагностике миокардита с другими заболеваниями сердца. Выполнение эндомиокардиальной биопсии считается целесообразным у больных с молниеносным течением заболевания, сопровождающимся возникновением и усугублением СН в течение 2 нед., прогрессирующей кардиомегалией, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости сердца, а также при неэффективности стандартной терапии.

Течение. В большинстве случаев миокардиту свойственно доброкачественное течение. Однако у ряда больных заболевание осложняется выраженной сердечной недостаточностью, АВ-блокадой, желудочковыми нарушениями ритма сердца, тромбоэмболиями. Возникновение осложнений существенно ухудшает прогноз.

Прогноз и исходы. Наиболее частым исходом миокардита является выздоровление. В то же время у многих больных при отсутствии какой-либо клинической симптоматики остаются изменения ЭКГ, указывающие на развитие очагового или диффузного миокардитического кардиосклероза. Развитие фиброзной ткани в миокарде представляет собой патофизиологическую основу для нарушений ритма и проводимости, которые часто фиксируются у больных, перенесших миокардит. Одним из неблагоприятных исходов миокардита является внезапная смерть, основными причинами которой являются желудочковые нарушения ритма сердца и полная АВ-блокада. Нередко у больных с миокардитическим кардиосклерозом отмечается систолическая дисфункция, которая с течением времени усиливается и начинает проявляться симптомами хронической СН. Для миокардита Абрамова – Фидлера, а также острого диффузного миокардита различной этиологии характерно развитие выраженной кардиомегалии и тяжелой СН, прогрессирующей до терминальной стадии. У больных с генетической предрасположенностью исходом вирусного миокардита может стать дилатационная КМП.

Лечение. Лечение больных миокардитом осуществляется в условиях стационара. Общие мероприятия заключаются в ограничении физической активности до полупостельного (у наиболее тяжелых больных постельного) режима и назначении гипоаллергенной диеты с преобладанием молочных продуктов, овощей, фруктов и круп.