Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей Страница 36

Классификация паракоклюша.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная;

– транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

Критерии тяжести:

– частота и характер судорожного кашля.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. При типичных (коклюшеподобных) формах паракоклюш протекает циклически.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут.

Предсудорожный период продолжается от 3 до 14 сут. Заболевание начинается с сухого кашля (основной симптом!). Общее состояние детей удовлетворительное, температура тела нормальная.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается до 2 – 3 нед. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечаются репризы. Специфические осложнения развиваются редко, как правило, в виде носовых кровотечений. Изменения в гемограмме отсутствуют.

Период реконвалесценции протекает благоприятно.

Атипичные формы. Стертая форма протекает без судорожного кашля, по типу бронхита.

Бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют; имеется высев паракоклюшной палочки и (или) нарастание титра специфических антител в крови.

Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8 – 10 % детей, общавшихся с больным паракоклюшем.

По тяжести выделяют легкие и среднетяжелые формы паракоклюша (см. «Коклюш»).

Течение паракоклюша (по характеру), как правило, гладкое.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки паракоклюша:

– контакт с больным паракоклюшем;

– постепенное начало болезни;

– нормальная температура тела;

– удовлетворительное состояние ребенка;

– длительный сухой кашель (в предсудорожном периоде);

– приступообразный кашель (в судорожном периоде);

– отсутствие лейкоцитоза и выраженного лимфоцитоза.

Лабораторная диагностика. Решающее значение имеют бактериологический и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки. Нарастание титра специфических антител в РА наблюдается со 2-й недели заболевания с максимумом на 3 – 4-й неделе.

Лечение симптоматическое (туссин плюс, синекод, коделак фито и др.). Антибактериальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводится.

Профилактика. Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изолируют на 25 сут от начала заболевания. Дети до 1 года, контактные с больным паракоклюшем, разобщаются на 14 сут с момента последнего контакта с больным. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые описал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. H. Johnson и E. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60 °C погибает в течение 5 – 10 мин, при ультрафиолетовом облучении – сразу, в дезинфицирующих растворах – в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при – 20 °C сохраняется 6 – 8 мес.); не летуч – заражение происходит только в пределах комнаты или палаты при непосредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3 – 4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) – типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1 – 2 сут до возникновения клинических проявлений) и, особенно, в течение первых 3 – 5 сут болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается после 9 суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существование здоровых вирусоносителей.

Механизм передачи — капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Вирус выделяется во внешнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, независимо от локализации патологического процесса.

Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от больного к здоровому (например, игрушек).

Индекс контагиозности – 50 – 85 %.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских коллективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5 – 3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7 – 14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.

Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяжении всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капельного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.

Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 – 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чемв3 % случаев.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду. Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, различные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах – фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических признаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповрежденным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического паротита.