Галина Червонская - Прививки: мифы и реальность Страница 39

ЛЮБОЕ ИММУНОКОМПРОМЕТИРУЮЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ЖИВЫХ ВАКЦИН (29–32, 65).

После иммунизации детей, имеющих иммунодефицитное состояние или какую-либо иммунологическую недостаточность, развивается "вакцинная болезнь" — прогрессирующая инфекционная болезнь, соответствующая использованной живой вакцине. Так, у детей с дефицитной выработкой антител чаще, чем у остальных, допустим, восприимчивых к полиомиелиту (!), наблюдаются параличи после прививки живой полиовакциной Сэйбина. Эти наблюдения с абсолютной очевидностью "доказывают то, что индивиды с подозрением или доказанным дефектом специфического иммунитета не должны иммунизироваться живыми вакцинами… Вообще разумно предостерегать лиц с дефектами иммунитета от иммунизации" (30, с. 227–228).

Для оценки функциональной активности иммунной системы не существует общепринятого стандарта, подобно тому, который используется при характеристике свёртываемости крови или общей картины крови. В зависимости от возможностей и обстоятельств оценка общего иммунного статуса чаще всего базируется на определенных показателях, например, тех, что приводятся ниже:

1. Полный анализ крови и подсчет тромбоцитов позволяет выявить анемию гемолитического или гитопластического типа, нейтропению тромбоцитопению, а также абсолютную лимфопению.

2. Определение иммуноглобулинов основных пяти классов. Скажем, понижение содержания иммуноглобулина G вызывает подозрение на иммунодефицит.

3. При некоторых гуморальных формах иммунологической недостаточности очень важным является определение функциональной способности иммунной системы к выработке специфических антител. Для этого можно определить аутителогенез после иммунизации инактивированными вакцинами, анатоксинами (после дифтерийного и столбнячного анатоксинов, убитой полиовлкцины, полученной по рецепту-технологии доктора Солка).

4. Проведение рентгенологических исследованнй носоглотки и шеи в боковой проекции позволяет определить отсутствие лимфоидной ткани и пени тимуса.

5. Для оценки функциональной активности Т-лимфоцитоз ставят реакцию бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином и специфическими антигенами вне организма — в условиях in vitro ". Слабая стимуляция указывает на дефицит Т-клеток.

6. Проведение оценки фагоцитарной функции и комплемента… и т. д. Описание тестов, многообразие рекомендации для практического их использования приводится в бесчисленном количестве специальной литературы, изданной на РУССКОМ ЯЗЫКЕ (!) или переведенных НА РУССКИЙ ЯЗЫК (!) более 30 лет назад (23, 29–32, 55, 66–73).

Несмотря на исключительную вариабельность, возрастную и ситуационную нестабильность иммунологических показателей (возраст, биоритмы, стрессы, плохое питание, хирургическое вмешательство, воздействие био— и химических факторов и пр.). норму индивидуальной иммунореактивности можно характеризовать при помощи всех давно известных методик, касающихся различных аспектов иммунного ответа.

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ — ИММУННЫЙ ПРОФИЛЬ — ИММУННЫЙ СТАТУС. Напомним, ОЦЕНКА ОБЩЕГО ИММУННОГО СТАТУСА ИМЕЕТ ОСОБОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ! (22, 23, 29–32, 55–58, 65, 67).

Существуют тесты вспомогательные, например, для изучения функций иммунной системы при гломерулонефрите, астме. Есть тесты решающие — такие, как опасность выявления аллергии с использованием кожных проб (ОПАСНО!), когда их постановка на ребенке НЕДОПУСТИМА! Недопустима из-за сверхвысокой сенсибилизации детского организма дополнительными антигенами аллергенами.

Решающее значение имеют также выявления первичных и вторичных иммунодефнцитов!

Допустимы предположительные диагнозы, но прогностическая ценность их определяется после проведения клинического обследования. Например, ребенок часто страдает от простудных заболеваний, и врач предварительно предположил: это обусловлено какой-то иммунологической недостаточностью. Так оно и есть, но после предположения необходимо исследовать общий иммунный статус ребенка, чтобы уточнить, какое звено дефектно в защитных силах организма часто болеющего ребёнка.

III.3.2. ПЕРВИЧНЫЕ — ВРОЖДЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Основой первичных — врожденных иммунодефицитов являются дефектные гены, контролирующие работу определенных звеньев иммунной системы.

К сожалению, от многих первичных иммунодефицитов вылечить пока невозможно. Дети могут умирать в первые 1–2 года от упорной инфекции лёгких, кандидоза верхней части глотки (что может быть привнесено, в том числе, и вакциной БЦЖ — об этом много писал фтизиатр В. П. Сухановский), пищевода и кожи, хронической диареи, истощения, постепенно прогрессирующих и приводящих к летальности, несмотря на все усилия современной терапии. Однако своевременный диагноз других иммунодефицитов, благодаря совместным усилиям врачей и родителей, поможет облегчить некоторые страдания больных детей. Вместе с тем, никакому врачу не под силу лечение иммунодефицитов без современных знаний иммунологии, иммунодиагностики, без анализа функционального состояния В— и Т-лимфоцитов — клеточного иммунитета.

На следующих страницах представлена ТАБЛИЦА, в которой перечислены давно и хорошо известные ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. Перечень их продолжает расширяться….

Само собой разумеется — каждый вариант иммунологической недостаточности требует индивидуального обследования и индивидуального терапевтического подхода, а вовсе не "тотальной вакцинации БЦЖ" (4, с. 159) на третьи-пятые сутки после рождения, как принято у нас (2–5, 38, 39, 52).

В процессе диагностики первичных иммунодефицитов важно установить родословную ребёнка, чтобы выяснить среди родственников случаи смерти ребенка (детей) в раннем возрасте от инфекционных болезней; детей, имевших постпрививочные осложнения, а также с наличием аутоиммунных, аллергических и онкологических заболеваний, гемопатий.

Во всяком случае, регистрация часто повторяющихся бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками, пневмококками, менингококками, синегнойной палочкой и пр. должна насторожить врача в отношении наличия одного из признаков первичного иммунодефицита. Такой ребенок требует обследования ДО лечения антибиотиками!

III.3.3. ВТОРИЧНЫЕ — ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные — приобретённые иммунодефициты — результат воздействия различных неблагоприятных факторов, исходящих извне, на клетки иммунной системы, на организм ребёнка. Как рассматривать в этом контексте — ВАКЦИНЫ являются неблагоприятным фактором воздействия? Поступают извне, заставляют работать иммунную систему сверх нормы?!

В отличие от синдромов врождённых иммунодефицитов (СВИДов), синдромы приобретённых иммунодефицитов (СПИДы) не связаны с генетическим поражением клеток иммунной системы, Пока так принято считать (22, 23, 29–32, 55–57).

Среди наиболее изученных вредоносных факторов отмечают влияние облучения, лекарственных средств (вакцины — лекарственные средства!), недоедания, инфекций — первичных (живые вакцины — инфекция!) или связанных с нарушением питания, послеоперационных состояний и разнообразных видов новообразований (30, с. 221).

Знать наличие вторичных иммунодефицитов важно, во-первых, потому, что они наиболее распространены. Во-вторых, они вызываются причинами, воздействия которых можно избежать.

Уже в 70-е годы XX столетия вторичные иммунодефициты подразделяли на группы, связанные с наличием (23–32):

а) протозойных и гельминтных инвазий;

б) вирусных инфекций (кори, краснухи, ветряной оспы, гриппа, гепатита, цитомегаловнруса, герпеса и др.);

в) бактериальных инфекций (туберкулёза, лепры, сифилиса и пр.);

г) нарушения питания, нарушения всасывания, потери белков через кишечник, почки и т. д.;

д) патологических состояний — таких, как почечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, хронические заболевания печени, нервной системы, ожоговая болезнь и многие-многие другие хронические заболевания различной этиологии, в том числе перечисленные в рекомендациях любителей вакцинировать в "разные участки тела" и без того уже серьёзно больных детей (2–5, 38, 39, 52).

Лица, хронически инфицированные бактериальными или вирусными агентами, имеют иммунологическую недостаточность, приводящую к тому, что они утрачивают способность эффективной защиты не только против гомологичного (против того, чем уже инфицированы), но и гетерологичного паразита. Их иммунная система не может обеспечить адекватную реакцию и на "помощь" извне — особенно на живые вакцины.