Светлана Фирсова - Нормальная физиология: конспект лекций Страница 4
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Автор: Светлана Фирсова
- Год выпуска: -
- ISBN: -
- Издательство: -
- Страниц: 34
- Добавлено: 2019-02-03 15:43:18
Светлана Фирсова - Нормальная физиология: конспект лекций краткое содержание
Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Светлана Фирсова - Нормальная физиология: конспект лекций» бесплатно полную версию:В этой книге предельно сжато изложен курс лекций по нормальной физиологии. Благодаря четким определениям основных понятий студент может сформулировать ответ, за короткий срок усвоить и переработать важную часть информации, успешно сдать экзамен.Курс лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.
Светлана Фирсова - Нормальная физиология: конспект лекций читать онлайн бесплатно
5) депонирующая;
6) терморегуляторная.
Функции гладких мышц:
1) поддержание давления в полых органах;
2) регуляция давления в кровеносных сосудах;
3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.
Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Физиологические особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
2. Механизмы мышечного сокращения
Электрохимический этап мышечного сокращения.
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.
Хемомеханический этап мышечного сокращения.
Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:
1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:
1) Ca2+ реагирует с трипонином;
2) Ca2+ активирует АТФ-азу;
3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.
Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.
ЛЕКЦИЯ № 5. Физиология синапсов
1. Физиологические свойства синапсов, их классификация
Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.
Cтруктура синапса:
1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);
2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);
3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).
Существует несколько классификаций синапсов.
1. По локализации:
1) центральные синапсы;
2) периферические синапсы.
Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:
1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;
2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;
3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);
4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).
Различают несколько видов периферических синапсов:
1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;
2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.
2. Функциональная классификация синапсов:
1) возбуждающие синапсы;
2) тормозящие синапсы.
3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:
1) химические;
2) электрические.
Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов.
Различают несколько видов химических синапсов:
1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;
2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;
3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;
4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;
5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.
Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало.
Синапсы имеют ряд физиологических свойств:
1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;
2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается;
3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса;
4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду).
2. Механизмы передачи возбуждения в синапсах на примере мионеврального синапса
Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой.
Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холинэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинаптической мембране.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.