Большой справочник анализов - Андрей Анатольевич Пенделя Страница 4

Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико‑химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно‑септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно большое значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза).

Тельца Князькова – Деле встречаются при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Зерна Амато выявляются при скарлатине и других инфекционных заболеваниях.

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы. Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 × 109/л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов – «дырявые», «простреленные» лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов.

Тромбоциты  – кровяные пластинки, лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы. При контакте с какой‑либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков‑псевдоподий.

Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее. В норме около 30–40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4–5 мкм; среди них немало беззернистых голубых кровяных пластинок, которые отшнуровываются (отчленяются перетяжкой) от недозревших базофильных мегакариоцитов.

При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) – до 6–10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара – Сулье) и аномалии Мея – Хегглина, либо очень маленькими – менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта – Олдрича).

Снаружи оболочка тромбоцитов покрыта белковым слоем толщиной 10–20 нм, в котором в значительном количестве концентрируются некоторые белки плазмы, в том числе факторы свертывания крови (I, VIII, XI, XIII), фактор Виллебранда, некоторые иммуноглобулины и другие белки. Для некоторых из этих веществ на оболочках тромбоцитов есть специальные рецепторы. Эта цитоплазматическая «атмосфера» тромбоцитов, которой лишены другие клетки крови, имеет большое значение в осуществлении локальных гемостатических реакций.

Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, пронизывающих ее вглубь в разных направлениях. Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека – 180–320 × 109/л. Продолжительность их жизни составляет 7–10 дней, причем от ⅓ до ¼ всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около ¼ части своей жизни. При спленомегалии (увеличении селезенки), обусловленной повышением давления в системе портальных вен и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии – и печень.

Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов) наблюдается: при эритремии, остеомиелите, туберкулезе, миелофиброзе, болезнях суставов, колите, кровотечениях, онкологических заболеваниях, циррозе печени, гемолитической анемии.

Тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов) может быть обусловлена следующими факторами:

1) быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из‑за воздействия на них антител, лекарственной иммунной тромбоцитопенией (при лечении цитостатиками, анальгетиками, антигистаминными препаратами, антибиотиками, психотропными веществами, витамином К, гепарином, нитроглицерином, резерпином, преднизолоном и эстрогенами), тромбоцитопенией при системных поражениях соединительной ткани;

2) повышенным повреждением тромбоцитов в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени);

3) интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, массивного тромбообразования, интенсивной агрегации (слипания) кровяных пластинок (тромбогеморрагический синдром, тромбоэмболия, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Мошковича, гемолитико‑уремический синдром, или болезнь Гассера);

4) нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг, нарушение созревания мегакариоцитов из‑за отсутствия тромбоцитопоэтина).

Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам АВО и резус‑фактор) и у лейкоцитов (по системе HL‑A). При переливании тромбоцитарной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30–90 минут.

Исследование мочи имеет большое значение в диагностике поражений почек, мочевыводящих путей, а также заболеваний других органов. Для исследования берут всю утреннюю мочу, собранную в чистую сухую посуду после туалета половых органов. Иногда мочу получают катетером (катетеризация усиливает слущивание клеток мочеиспускательного канала и мочевого пузыря). При необходимости исследуют суточное количество мочи (ее хранят в период сбора в холодильнике). Применение экспресс‑методов, когда каплю мочи наносят на готовый сухой реактив (таблетку или бумагу, пропитанную реактивом), значительно упрощает исследование. Появление определенной окраски указывает на химический состав исследуемой мочи. Для диагностики фенилкетонурии можно исследовать высушенную на фильтровальной бумаге каплю мочи.

Клинический анализ мочи (табл. 4) включает определение ее физических свойств, химическое и микроскопическое исследование.

Таблица 4. Общий анализ мочи

Количество мочи. Определение суточного количества мочи (диуреза) является важным показателем состояния организма, выделительной функции почек и водного обмена. Диурез взрослого человека в норме составляет 1–2 л, диурез ребенка зависит от его возраста.

Полиурия (диурез более 2 л) отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, после лихорадки в период выздоровления, при нефросклерозе, сахарном и несахарном диабете (до 4–6 л). Также полиурия наблюдается во второй половине беременности, при приеме диуретиков, наркотиков, кофеина, этанола, аспирина, препаратов наперстянки, избыточном потреблении солей натрия, глюкозы, остром пиелонефрите, хронической почечной недостаточности, стенозе почечной артерии, после пересадки почки. Временная полиурия может наблюдаться при нервном возбуждении. Для гидронефроза характерна перемежающаяся полиурия.

Олигурия  – недостаточное количество мочи (менее 0,5 л в сутки) у взрослых людей – наблюдается при недостаточном приеме жидкости, нарастании отеков, лихорадке, рвоте, поносе, обильном потоотделении, обширных ожогах, заболеваниях сердца, токсикозах, кишечной непроходимости, острой недостаточности почек, нефрите, мочекаменной болезни, опухолях органов мочеполовой системы, на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, а также под воздействием мышьяка, этиленгликоля, висмута, свинца. У детей грудного возраста при отсутствии другой патологии олигурия может свидетельствовать о недокармливании.