Коллектив авторов - Внутренние болезни Страница 40

К IV классу антиаритмических препаратов относятся блокаторы медленных кальциевых каналов: верапамил и дилтиазем. Действие этих препаратов реализуется в основном на уровне синусового и атриовентрикулярного узлов и проявляется на ЭКГ синусовой брадикардией и увеличением интервала P – R. Антагонисты кальция могут угнетать спонтанную диастолическую деполяризацию в очагах патологического автоматизма, например в ишемизированном миокарде.

Не входят в классификацию, но широко применяются для лечения аритмий сердечные гликозиды, аденозин (АТФ), препараты калия и магния (табл. 1.23).

Перечень лекарственных препаратов для лечения блокад довольно мал и включает холинолитики (атропин), адреномиметики (изопротеренол), вазодилататоры (нифедипин, апрессин), иногда эуфиллин, глюкокортикоиды и салуретики.

Выбор антиаритмического препарата зависит в первую очередь от клинической формы аритмии и механизма аритмогенеза, хотя в клинических условиях, особенно в острых ситуациях, чаще приходится предполагать патогенез аритмии. Эффекты антиаритмических средств у разных больных с одинаковыми формами аритмии могут существенно различаться. Это зависит от ряда факторов, главными из которых являются характер основного заболевания, состояние миокарда, активность вагусных и симпатических влияний на сердце, электролитный баланс, функция печени и почек, индивидуальная переносимость препаратов и др. Необходимо учитывать, что антиаритмические препараты обладают аритмогенными свойствами и могут усугублять уже имеющиеся нарушения ритма или вызвать новые, что является истинным проаритмическим эффектом. К проявлению аритмогенных эффектов лекарств предрасполагают дисфункция миокарда, особенно фракция изгнания ниже 40 %, наличие в анамнезе жизнеопасных аритмий, предшествующее увеличение интервала Q – T, применение мочегонных средств и сердечных гликозидов, дизэлектролитемия. Патогенетически антиаритмические и аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов тесно между собой связаны (табл. 1.24).

Таблица 1.23

Средние дозы антиаритмических препаратов для приема внутрь и внутривенного введения

* – доза в период насыщения.

** – поддерживающая доза.

Так, под влиянием препаратов IA и IC классов, замедляющих деполяризацию и проведение импульса, может сформироваться механизм повторного входа импульса и мономорфная желудочковая тахикардия. Средства IA и III классов, замедляя реполяризацию, могут способствовать появлению ранних постдеполяризаций, в результате чего возникает полиморфная, в том числе двунаправленная, желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes). Многоцентровые контролируемые исследования показали, что длительное применение препаратов IA и IC классов (флекаинида, энкаинида и этмозина) для лечения и профилактики желудочковых нарушений ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда, увеличивало смертность в 3,6 раза. Аналогичные данные получены при применении хинидина в течение года для профилактики рецидивов мерцательной аритмии.

Таблица 1.24

Влияние антиаритмических препаратов на показатели ЭКГ. Побочные кардиальные эффекты антиаритмических средств

Обозначения:↑ – увеличение, ↓– уменьшение, 0 – нет изменений, * – незначительные изменения.

Под влиянием большинства антиаритмических препаратов могут развиться различные блокады вплоть до асистолии. Ваголитический эффект средств IA класса способствует увеличению проводимости через атриовентрикулярное соединение и усиливает тахисистолию желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. Это обязательно учитывается при лечении тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий, и до назначения препаратов IA класса рекомендуется прием средств, замедляющих атриовентрикулярное проведение (β-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды). Многие антиаритмические средства вызывают снижение артериального давления, ухудшают сократимость миокарда. Необходимо помнить и о некардиальных побочных эффектах, выраженность которых зависит от дозы препарата, химической структуры, способности к кумуляции в организме, способа выведения, индивидуальной переносимости. Так, β-адреноблокаторы, увеличивающие тонус блуждающего нерва, способствуют бронхоспазму, ухудшают течение язвенной болезни, облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, вызывают гипогликемию и гиперхолестеринемию, что надо учитывать при назначении лечения. Другой высокоэффективный препарат амиодарон, близкий по структуре к тироксину и содержащий йод, вызывает дисфункцию щитовидной железы, фиброз легких, токсическое поражение печени, почек, изменения кожи, глаз. Все это требует тщательного целенаправленного контроля за состоянием больного на протяжении всего периода лечения. Подбор антиаритмического препарата и контроль эффективности лечения осуществляется по холтеровскому мониторированию ЭКГ, по индуцируемости аритмии во время ЭФИ и в острых лекарственных пробах.

К немедикаментозным средствам лечения аритмий относятся методы электрокардиотерапии (электрокардиостимуляция, электроимпульсная терапия и дефибрилляция), а также хирургические вмешательства на открытом сердце и катетерные деструкции (абляции). В некоторых случаях методы электрокардиотерапии или хирургическое вмешательство являются средством выбора лечения аритмии, в других – используются при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Хирургические методы применяются для перерыва петли макрориентри или удаления анатомического субстрата аритмии. Эффективность хирургического лечения наиболее высока при синдроме преждевременного возбуждения желудочков, где оно направлено на перерыв проведения по дополнительному пути (разрушение пучка Кента). Хирургические вмешательства успешно используются также для лечения атриовентрикулярной реципрокной узловой тахикардии, предсердной тахикардии, мономорфной реципрокной желудочковой тахикардии, трепетания предсердий. В настоящее время все более широкое распространение получает эндокардиальная катетерная методика деструкции аритмогенных зон с использованием энергии высокой частоты, поэтому метод носит название — катетерная радиочастотная деструкция (абляция). Абляция выполняется без наркоза и имеет значительно меньший риск, чем обычное хирургическое вмешательство.

Электрическая стимуляция сердца, или электрокардиостимуляция (ЭКС), используется в клинической практике более 40 лет. Это новая эра в кардиологии. Благодаря ЭКС возвращена жизнь многим больным, у которых бессильна была медикаментозная терапия. В основе ЭКС лежит возможность импульсами определенной формы, амплитуды и продолжительности заменить естественные сигналы центров автоматизма сердца. Поэтому при асистолии можно искусственно вызвать деполяризацию миокарда. При брадикардии искусственный ритм навязывается, если его частота на 10 – 15 % более собственной активности сердечной деятельности, которая в этих условиях подавляется. В зависимости от расположения стимулирующего электрода ЭКС может быть экстракардиальная (накожная и пищеводная) и кардиальная (эндокардиальная и миокардиальная). Чаще в лечебных целях используется эндокардиальная, реже – пищеводная стимуляция. Временная учащающая ЭКС применяется для лечения остро развившихся брадикардий при угнетении синусового узла или атриовентрикулярных блокадах. При хронических симптоматических брадиаритмиях показана постоянная ЭКС.

В настоящее время имеется много систем ЭКС с различными режимами работы. ЭКС может быть асинхронной и управляемой, т. е. синхронизированной с электрическими или другими сигналами организма. При асинхронном режиме электрокардиостимулятор генерирует импульсы с постоянной частотой, не учитывает потребности организма и при учащении собственного ритма возможна искусственная парасистолия и фибрилляция желудочков. Существует режим стимуляции «по требованию», при котором электрокардиостимулятор включается только при определенном урежении собственного ритма предсердий или желудочков. В современных электрокардиостимуляторах имеется возможность последовательной стимуляции предсердий и желудочков. Частотно-адаптивные системы ЭКС позволяют изменить частоту стимуляции в зависимости от электрических или биологических параметров (показатели ЭКГ, степень насыщения венозной крови кислородом, рН крови и др.). Срок работы имплантируемых электрокардиостимуляторов составляет от 5 до 10 лет (рис. 1.15).

Рис. 1.15. ЭКГ при различных типах электрокардиостимуляции:

а – асинхронная желудочковая стимуляция; б – желудочковая стимуляция в режиме «по требованию» (on demand) при брадисистолической форме фибрилляции предсердий; в – двухкамерная предсердножелудочковая стимуляция с интервалом P – R 0,18 с