Ренад Аляутдин - Лекарства. Недорогие и эффективные препараты для домашней аптечки Страница 5

Нежелательные реакции

Гипотензия (вплоть до коллапса), рефлекторная тахикардия, головная боль, головокружение, покраснение лица, ощущение жара, метгемоглобинемия.

Молсидомин – производное сиднонимина. По химическому строению не является нитратом, однако, оказывает схожее с ними действие, и поэтому, относится к группе нитратоподобных средств.

Механизм действия

При попадании в организм молсидомин метаболизируется в печени, превращаясь в активное производное – SIN-1. Последний, попадая в кровь, активируется (SIN-1A), и от него отщепляется NO-группа, воздействующая на процесс активации гуанилатциклазы. В результате ГТФ превращается в цГМФ, что приводит к расслаблению клеток мышечной оболочки сосудов и вазодилатации.

Показания

Профилактика приступов стенокардии.

Нежелательные реакции

Головная боль, головокружение, заторможенность, понижение артериального давления, коллапс, покраснение кожи лица и др.

Кальциевые каналы – семейство ионных каналов, избирательно проницаемых для ионов кальция Ca2+, которые располагаются в различных органах, в том числе – миокарде и гладких мышцах сосудов.

Блокаторы кальциевых каналов – неоднородная группа ЛС, которые по химической структуре классифицируются на:

• дигидропиридины: нифедипин, амлодипин;

• недигидропиридины: верапамил, дилтиазем.

Механизм действия

Все препараты из группы антагонистов кальция одновременно уменьшают потребность миокарда в кислороде и увеличивают доставку кислорода к миокарду, то есть эффективны как при стабильной, так и при вазоспастической стенокардии. Химическое строение определяет локализацию и механизм антиангинального действия данных препаратов. Так, производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин и др.), блокируя только кальциевые каналы сосудов, расширяют их и увеличивают доставку кислорода к миокарду; также, расширение сосудов большого круга кровообращения приводит к снижению ОПСС и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Таким образом, данные препараты преимущественно увеличивают доставку кислорода и в меньшей степени снижают потребность миокарда в кислороде.

Дилтиазем (блокирует кальциевые каналы в равной степени и в сердце и в сосудах) и верапамил (действует преимущественно на сердце и в меньшей степени на сосуды), в отличие от производных дигидропиридина, преимущестенно снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения силы и частоты сердечных сокращений, и в меньшей степени – увеличивают доставку кислорода к миокарду за счет расширения коронарных сосудов.

Показания

Дигидропиридины: артериальная гипертензия; нифедипин в модифицированной лекарственной форме (длительного действия) является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза; стенокардия, особенно вазоспастическая форма (препараты выбора).

Недигидропиридины: аритмии; стенокардия напряжения.

Нежелательные реакции

Недигидропиридиновые антагонисты кальция: атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия, чрезмерное снижение силы сердечных сокращений, артериальная гипотензия, периферические отёки.

Производные дигидропиридина: рефлекторная тахикардия, отёки (особенно лодыжек и стоп), ощущение прилива крови к коже лица, реже – чрезмерная гипотензия.

Никорандил

Препарат был впервые синтезирован и запатентован в 1976 году в Японии.

Механизм действия обусловлен сочетанием свойств донатора NO и активатора калиевых каналов. Никорандил способствует расслаблению гладких мышц сосудов, увеличению их просвета, не влияя при этом на сократимость миокарда и почти не снижая ЧСС.

Показания

Купирование и профилактика приступов стабильной стенокардии.

Нежелательные реакции

Ортостатическая гипотензия, головная боль, головокружение.

β-адреноблокаторы

β-адреноблокаторы расцениваются как средства выбора для лечения стабильной стенокардии. При вазоспастической стенокардии они противопоказаны, поскольку могут повышать тонус коронарных сосудов.

Механизм действия

Механизм антиангинального действия обусловлен блокадой β1-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и уменьшению потребности миокарда в кислороде.

Показания

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.

Нежелательные реакции

Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

Назначают случае непереносимости или наличия противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов для профилактики приступов стабильной стенокардии.

Механизм действия

Ивабрадин блокирует If-каналы клеток синусового узла, что приводит к снижению его автоматизма и частоты сердечных сокращений, в результате чего снижается потребность миокарда в кислороде.

Показания

Симптоматическая терапия стабильной стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.

Нежелательные реакции

Фотопсии (вспышки света в зрительных полях), нечеткость зрения, брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия и др.

Триметазидин

Главным компонентом лечения ИБС являются препараты, улучшающие кровоток в сосудах или уменьшающие потребность миокарда в кислороде, однако, в ряде случаев, например, при их недостаточной эффективности, с целью уменьшения частоты приступов стенокардии возникает необходимость воздействия на метаболические процессы в миокарде. Одним из ЛС, обладающих данными эффектами, является триметазидин.

Механизм действия

Основным источником энергии (АТФ) для клеток сердца являются жирные кислоты. Под действием триметазидина уменьшается окисление жирных кислот и стимулируется использование глюкозы, что в условиях дефицита кислорода приводит к синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, уменьшается дефицит АТФ и оптимизируется баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.

Показания

Профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комплексной терапии). Также, данное ЛС может быть использовано в терапии кохлео-вестибулярных нарушений ишемической природы и хореоретинальной патологии с ишемическим компонентом.

Нежелательные реакции

Аллергические реакции, нарушения функции ЖКТ, тошнота, рвота, тремор, регидность, астения и др.

Ранолазин – первый представитель антиангинальных препаратов, селективных ингибиторов позднего тока через натриевые каналы.

Механизм действия

Препарат ингибирует поздний натриевый ток в ишемизированных кардиомиоцитах, препятствуя тем самым внутриклеточной перегрузке ионами натрия и, соответственно, ионами кальция, что, в свою очередь, способствует улучшению диастолического расслабления миокарда. За счет последнего улучшается коронарный кровоток, поскольку заполнение коронарных артерий происходит в диастолу.

Показания

Стабильная стенокардия.

Нежелательные реакции

Галлюцинации, анорексия, бессонница, зрительные расстройства, снижения слуха и др.

Глава 3. Лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)

Артериальное давление (АД) – один из главных параметров, характеризующих работу сердечно-сосудистой системы. Верхнее значение – систолическое артериальное давление (сАД), это давление в артериях в момент систолы. Оно определяется в основном сердечным выбросом. Нижнее значение – диастолическое артериальное давление (дАД), это давление в артериях в момент диастолы. Оно определяется в основном общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Таким образом, уровень артериального давления поддерживается тремя основными системными факторами: работой сердца (сАД), тонусом кровеносных сосудов (дАД) и объемом циркулирующей крови.

Регуляция уровня артериального давления и работы сердца осуществляется симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) является ключевой системой гуморальной регуляции тонуса сосудов и объёма циркулирующей крови. Юкстагломерулярные клетки почек продуцируют ренин, фермент, который, выделяясь в кровоток, преобразует ангиотензиноген, который вырабатывается в печени в ангиотензин I. Затем, под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), из ангиотензина I образуется ангиотензин II, который оказывает выраженное влияние на тонус сосудов. Это вещество стимулирует специфические АТ1 рецепторы в стенке сосудов, что приводит к их сужению, а также в коре надпочечников, что вызывает увеличение продукции минералокортикоида альдостерона, который задерживает в организме натрий и воду. Эти факторы в сумме способствуют повышению артериального давления.