Армине Погосян - Заболевания почек Страница 5

Острый диффузный гломерулонефрит может развиваться в любом возрасте, однако подавляющее большинство больных (75–95 %) составляют лица до 40 лет.

Этиология. Острый диффузный гломерулонефрит развивается чаще всего после стрептококковых инфекций – ангин, тонзиллитов, заболеваний верхних дыхательных путей, в странах с жарким климатом – после стрептококковых кожных заболеваний. Со стрептококковой инфекцией связывают возникновение нефрита после скарлатины, при подостром септическом эндокардите, ревматизме. Однако стрептококки не единственный этиологический фактор острого гломерулонефрита. Диффузный гломерулонефрит может развиваться после пневмоний, дифтерии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии и многих других инфекций.

Клинический опыт и экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности возникновения нефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный вакцинный нефрит).

Наряду с инфекционными факторами важную роль в возникновении гломерулонефрита играет реактивность организма. Среди экзогенных воздействий, способствующих развитию острого нефрита, выделяется по своему значению охлаждение. Охлаждение вызывает рефлекторные нарушения кровоснабжения, меняет течение иммунологических реакций.

Патогенез. В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1—3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить два возможных механизма развития нефрита:

– образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки;

– продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками – антигенами клубочков.

Клиническая картина. Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественно лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 20–90 % больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15–20 кг и более.

Обычно через 2 недели отеки исчезают.

Одним из кардиальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70–90 % больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое – 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцов R и T в I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400–700 мл/сутки), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро– и микрогематурией. Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков.

Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10 %, в отдельных случаях достигая 20 %. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1 %. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3–6 и даже 9—12 месяцев. Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13–15 % случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10–15 в поле зрения. Цилиндрурия – не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75 % случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры. Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20–30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского-Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафропином в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефрита). У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите. Повышение скорости оседания эритроцитов наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант – циклическая форма – начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2–3 недели, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией.

Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах – 0,03—0,1 % и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита – латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать только при систематических исследованиях мочи.

Деятельность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной – до 2–6 месяцев и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии.

Эклампсия обусловлена наличием артериальной гипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала.