Марк Жолондз - Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение. 4 сенсации Жолондза Страница 5

Специалисты рекомендуют ориентироваться не на статистическую, а на индивидуальную норму АД, то есть учитывать свойственные человеку показатели величины артериального давления. К этому совету следует отнестись с вниманием, хотя существует достаточно доводов в пользу статистической нормы АД.

Во многих случаях гипертоническая болезнь протекает бессимптомно (в частности, без головной боли). Из-за этого и из-за возможности внезапного развития тяжелых осложнений гипертоническую болезнь называют безмолвным (тихим) убийцей.

Гипертоническая болезнь – совершенно самостоятельное заболевание, порождаемое нарушениями регуляции артериального давления крови в организме человека.

Изучение гипертонии в значительной мере определялось появлением и усовершенствованием способов измерения артериального давления у животных и человека.

Впервые измерение артериального давления (артериальной «силы») осуществил англичанин С. Хейлс, который в 1733 г. опубликовал результаты эксперимента, в ходе которого определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. С. Хейлс отмечал стремление артериальной «силы» к постоянству.

Через 100 с лишним лет Р. Брайт, соотечественник С. Хейлса, связывал гипертрофию сердца (увеличение сердца с утолщением его стенок) с хроническим заболеванием почек, не упоминая о давлении крови. Утолщение мышечных стенок (особенно левого желудочка) и усиление сокращений сердца явно свидетельствовали не об улучшении, а об ухудшении здоровья.

Результаты наблюдений, начатых Р. Брайтом и продолженных другими учеными, приводят представителей современной медицины к потрясающе некорректным выводам, сформулированным, на первый взгляд, вполне достойно:

«Но что такое увеличение, гипертрофия сердца? Какая же причина вызывает утолщение мышечной стенки сердца? Очевидно, это может происходить лишь в силу того, что сердце вынуждено… совершать большую работу…

В результате чего появляется необходимость в усиленной работе сердца? Единственное правильное объяснение, которое здесь напрашивается, заключается в том, что, видимо, в кровеносной системе… существует препятствие, мешающее крови двигаться нормально.

Чтобы преодолеть это препятствие, сердце должно увеличивать свою мощность и напряжение своих мышечных стенок» (Л. Фридланд, 1954).

Уважаемый читатель, я привел мнение ученого, «единственное правильное объяснение» которого, к сожалению, господствует в медицине наших дней и при этом принципиально ошибочно!

Предшественникам современных врачей было несравненно труднее разобраться в процессах, протекающих в организме человека. Ведь еще не было уверенности даже в самом существовании артериального давления. Знали, что кровь бьет струей из поврежденных крупных артерий, но термин «артериальное давление» еще не был придуман. Да и измерять силу струи крови (кровяное давление), не повреждая сосуды, тогда не умели. Способ измерения давления крови был опасен для здоровья и не мог получить распространение, даже несмотря на его некоторые усовершенствования. Для определения давления требовалось вскрыть артерию и ввести в нее канюлю (стеклянную трубочку).

Измерения артериального давления, которые проводились в исключительных случаях (при ампутации), позволили к середине XIX в. установить, что среднее давление крови на стенки сосудов у взрослого человека равняется 110–130 мм рт. ст.

Было положено начало правильному представлению о природе кровяного давления: кровь давит на упругие стенки сосудов, растягивает их с определенной силой; мышцы, находящиеся в стенках сосудов, постоянно противодействуют растяжению этих стенок. Эти мышцы никогда не отдыхают, они всегда напряжены в большей или меньшей степени. Постоянное напряжение мышц стенок сосудов стали называть тонусом этих мышц (тонусом стенок сосудов). Величина силового воздействия тока крови на стенки сосуда и является кровяным давлением.

В XIX в. уже знали, что введение в организм человека вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета в них и резкое повышение кровяного давления. Знали также и о шоке, связанном с расширением крупных кровеносных сосудов в брюшной полости, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления. Но эти факты и по сей день трактуются ошибочно, что значительно мешает выявлению подлинных причин развития гипертонической болезни.

В 1896 г. С. Рива-Роччи предложил способ измерения артериального давления крови без повреждения сосудов, с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой). В качестве показаний использовались манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии. В таком виде способ не получил широкого распространения. Только после предложенного русским военным хирургом Н. С. Коротковым в 1905 г. выслушивания сосудистых звуков в артерии, сфигмоманометрический способ измерения артериального давления крови приобрел свой современный вид. Метод Н. С. Короткова оказался простым, удобным и достаточно точным, в наши дни он применяется повсеместно.

В 1877 г. англичанин Дж. Джонсон выяснил, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызывается сокращением артериол, что именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Считается, что Джонсон первым определил физическую основу механизма повышения артериального давления (Ю. В. Постнов, 1987). Со времени открытия Джонсона и по сей день связь артериальной гипертензии с увеличением сопротивления кровотоку в артериолах из-за повышения тонуса их стенок представляется специалистам очевидной. Однако данная точка зрения, как это будет показано ниже, является тяжелым заблуждением.

Вот еще пример совершенно некорректной «смеси» правильных и принципиально неверных положений, кажущихся безупречными:

«Сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать. Кровяное давление будет больше.

Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, – давление понижается» (Л. Фридланд, 1954).

Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.

Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, которая основана на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.

«Итак, в конце XIX – начале XX в. постепенно происходила „поляризация“ взглядов на происхождение гипертензии и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое – считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились до наших дней» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

Уже в начале XX в. для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий, стали использовать сначала термин «эссенциальная гипертензия», затем – «первичная гипертензия», а позднее – «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.

Дальнейшие исследования гипертонии привели к возникновению представления о том, что нарушения иннервации артериол являются причиной развития их длительного тонического сокращения, что приводит к началу заболевания. В качестве причины гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.