А. Верткин - Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер Страница 53

Патофизиология

• Большинство переломов связано с падениями, несчастными случаями при занятиях спортом и др.

• У людей с хрупкими костями, ослабленными вследствие патологических процессов, например при остеопорозе, перелом может произойти даже при несильном ударе.

• Переломы у детей заживают быстрее.

• У пожилых людей кости при переломе могут срастаться неправильно.

• Массивные открытые переломы могут привести к гиповолемическому шоку вследствие большой кровопотери и к жировой эмболии.

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

• подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную формы.

Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:

• симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, угнетение ЦНС вплоть до комы);

• нарушения кардио-респираторной функции – рано возникающая острая дыхательная недостаточность (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90 ударов в минуту) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии;

• капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы);

• гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39–40 °С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.

Лечение жировой эмболии включает специфическую и неспецифическую терапию.

Специфическая терапия:

• обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения или делирия даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности);

• дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50–120 мл/сут–1, эссенциале назначается до 40 мл/сут–1;

• с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20–30 тыс.ед./сут–1. Показанием для увеличения дозы введения гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л/сут–1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20–40 тыс. ед. 1–2 раза/сут–1);

• защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг / кг–1 преднизолона или 0,5–1 мг / кг–1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал – 300 тыс. ед. / кг–1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола – до 800 мг / кг–1, аскорбиновая к-та – до 5 г / кг–1).

Ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы.

Неспецифическая терапия:

• дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг / л–1 в дозе 10–15 мг / кг–1 со скоростью 2–3 мл / мин–1; его применяют через день, курсами продолжительностью до одной недели;

• парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40%-ный раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Применяются энзимы и легкоусвояемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов;

• коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводятся под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, γ-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови;

• профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, что лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.

Первичный осмотр

• Проверьте пульс.

• Пропальпируйте кожу вокруг повреждения. Отметьте области с низкой температурой.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии.

• Проверьте историю болезни пациента, есть ли в ней сведения о травме.

• Попросите пациента описать характер боли.

• Осмотрите, есть ли опухоль в районе повреждения.

• Проверьте, есть ли другие раны у пациента.

• Отметьте признаки перелома.

Признаки перелома

Признаками перелома кости являются боль, отечность тканей, патологическая подвижность и крепитация костных отломков, нарушение функции, при возникновении смещения отломков – деформация конечности. Для внутрисуставных переломов, кроме того, характерен гемартроз, а при смещении отломков – изменение взаимоотношений опознавательных точек (костных выступов).

Для открытых переломов, наряду со всеми клиническими признаками перелома со смещением отломков, обязательно наличие раны кожи, артериальное, венозное, смешанное или капиллярное кровотечение, выраженное в разной степени. Сломанная кость может быть обнажена на большем или меньшем протяжении. При множественных, сочетанных, открытых переломах общее тяжелое состояние пострадавших часто обусловлено травматическим шоком.

При переломе со смещением отломков отмечают вынужденное, порочное положение конечности, деформацию с нарушением ее оси, припухлость, кровоподтек. При пальпации определяют резкую локальную болезненность, патологическую подвижность и крепитацию костных отломков. Нагрузка вдоль оси поврежденной конечности вызывает резкое усиление боли в области перелома. Наблюдается также укорочение конечности. Нарушение правильного расположения костных выступов – анатомических ориентиров кости выявляют при пальпации. Около– или внутрисуставные переломы сопровождаются сглаживанием контуров сустава, увеличением его в объеме из-за скопления крови в его полости (гемартроз). Активные движения в суставе могут отсутствовать или быть резко ограничены из-за боли. Попытка пассивных движений также усиливает боль или сопровождается несвойственными данному суставу патологическими движениями. При переломах без смещения отломков и вколоченных переломах некоторые клинические симптомы могут отсутствовать. Например, при вколоченных переломах шейки бедра больные могут даже передвигаться с нагрузкой на конечность, что приводит к смещению отломков и превращению вколоченного перелома в перелом со смещением.