Дмитрий Трухан - Болезни органов дыхания. Учебное пособие Страница 6

При внешнем осмотре больных отмечаются нерезко выраженные гиперемия лица и цианоз губ. Внебольничная пневмония относится к острым инфекционным заболеваниям, при которых возможно поражение слизистой оболочки полости рта, прежде всего герпетические поражения (herpes labialis et nasalis), язвенно-некротический гингивит и стоматит Венсана. Возможны изменения в области зева: гиперемия, отек мягкого неба, язычка, небных дужек, ротоглотки. Слизистая оболочки этой области может приобретать зернистый вид из-за воспаления мелких лимфатических фолликулов.

В случае если внебольничной пневмонии предшествовала ОРВИ, она может быть осложнена острым герпетическим стоматитом, гнойничковым стоматитом или язвенно-некротическим гингивитом и стоматитом Венсана. Возможны также высыпания хронического рецидивирующего герпеса и обострения пародонтита и гингивита.

При гриппе – для которого характерна дистрофия, поверхностные некрозы и десквамация эпителия верхних дыхательных путей, – патологический процесс может распространяться на слизистую оболочку задних отделов щек и языка, что проявляется гиперемией, усиленным слущиванием эпителия, точечными кровоизлияниями. Возможным осложнением гриппа могут быть невриты ветвей тройничного и лицевого нервов.

Тактика врача-стоматолога. Прежде всего следует отметить роль в профилактике пневмоний врача-стоматолога. Одонтогенная инфекция, кариес, пародонтит и другие бактериальные процессы полости рта оказывают патогенетическое влияние на развитие внебольничной пневмонии, так как аспирация секрета ротоглотки – ведущий фактор возникновения внебольничной пневмонии, а несанированная полость рта – фактор риска для ее развития.

При удалении зуба, особенно при наличии периостита или периодонтита, возможно внесение инфекции и, как следствие развившейся бактериемии, могут развиться пневмония, эмпиема плевры, а также эндокардит, медиастинит, абсцесс мозга, тромбофлебит яремной вены или кавернозного синуса.

При обширных оперативных вмешательствах в челюстно-лицевой области следует помнить о возможном риске развития госпитальной и аспирационной пневмонии.

У пациента спневмонией возможно развитие аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией.

К другим побочным эффектам антибактериальной терапии относятся: сухость во рту (цефалексин, моксифлоксацин, метронидазол), нарушение вкуса (цефтриаксон, цефепим, эртапенем, кларитромицин, клиндамицин, спарфлоксацин, азлоциллин), стоматит (цефтриаксон, цефтазидим, мидекамицин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), глоссит (цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим, моксифлоксацин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), изменение цвета языка (кларитромицин, моксифлоксацин, тетрациклин, рифампицин, рифабутин), изменение окраски поверхностного слоя эмали (аугментин, кларитромицин).

При неотложных стоматологических вмешательствах следует помнить о возможной повышенной кровоточивости у пациентов, принимающих цефалоспорины (цефтриаксон, цефоперазон) и антисинегнойные пенициллины (карбенициллин). При лечении препаратом из группы фторхинолонов (спарфлоксацин) возможно развитие периферической паралгезии и отека лица.

Знание врачом-стоматологом симптоматики вторичного туберкулеза слизистой оболочки полости рта (туберкулезная волчанка, милиарно-язвенный туберкулез) может помочь пульмонологу или терапевту при дифференциальной диагностике затяжных вялотекущих пневмоний, плохо реагирующих на неспецифическую антибактериальную терапию.

Хронический бронхит

Определение. Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхов, и клинически проявляющееся кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты в течение не менее трех месяцев в году на протяжении двух лет при исключенной возможности наличия других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, способных вызвать те же симптомы.

Актуальность. Хронический бронхит (ХБ) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний. В США им страдает до 20 % всего населения. Данные эпидемиологических исследований указывают на высокую распространенность ХБ и в России как среди городских, так и среди сельских жителей: от 9,5 до 13,6 % всего населения в возрасте от 15 до 64 лет.

Примерно у 3/4 лиц, страдающих хроническим бронхитом, заболевание протекает без бронхиальной обструкции и, как правило, не оказывает заметного влияния на прогноз больных, хотя может наносить значительный экономический ущерб, связанный с временной утратой трудоспособности активной части населения. Формы хронического бронхита с наличием необратимой бронхиальной обструкции, эмфиземой легких и признаками легочного сердца в настоящее время относятся к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Классификация

1. По характеру воспалительного процесса:

– катаральный;

– гнойный.

2. По функциональной характеристике:

– необструктивный;

– обструктивный.

3. По уровню поражения:

– проксимальный (с преимущественным поражением крупных бронхов);

– дистальный (с преимущественным поражением мелких бронхов).

4. По клинической форме:

– простой неосложненный (с выделением слизистой мокроты без признаков вентиляционных нарушений);

– обструктивный (с выделением слизистой и / или слизисто-гнойной мокроты при наличии необратимых вентиляционных нарушений);

– гнойный (свыделением гнойной мокроты, без признаков нарушения вентиляции);

– гнойно-обструктивный (с выделением гнойной мокроты и необратимых вентиляционных нарушениях).

5. По фазам течения:

– обострение;

– ремиссия.

На сегодняшний день понятие «хронический обструктивный бронхит», вне зависимости от характера воспалительного процесса (катаральный или гнойный), поглощено понятием «хроническая обструктивная болезнь легких».

Этиология. Основной причиной формирования хронического бронхита считается табакокурение (табл. 3). Далее идут по значимости промышленные и производственные факторы (поллютанты, «выхлопные газы», профессиональные вредности) и факторы окружающей среды (экология, климат, погода). Определенную роль играют и эндогенные факторы (группа крови А (II), дефицит α-1-антитрипсина).

Таблица 3

Факторы риска формирования хронического бронхита и их характеристика

Большинство исследователей считают, что инфекционный фактор присоединяется позже, когда под влиянием перечисленных выше факторов уже созданы условия для инфицирования бронхиального дерева.

Бактериальная и вирусная инфекция является главной причиной развития обострений хронического бронхита, способствуя прогрессированию заболевания и развитию осложнений.

К наиболее частым возбудителям обострения простого (катарального) бронхита относятся Haemophilus influensae, Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis (возможна устойчивость к β-лактамным антибиотикам), вирусы. Возбудители обострения гнойного бронхита – Haemophilus influensae, Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp.

Патогенез. Благоприятные условия для внедрения инфекционных агентов создает нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие классической патогенетической триады:

– гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез и гиперпродукция слизи);

– дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и реологии);

– мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

Факторы, влияющиена местныемеханизмы защиты органов дыхания

1. Кондиционирование воздуха (обогревание, охлаждение, увлажнение).

2. Механическая очистка воздуха (фильтрация и осаждение ингалированных частиц на слизистой оболочке с последующим удалением их в результате кашлевого и / или чихательного рефлекса).

3. Эндоцитоз содержимого бронхов эпителиальными клетками воздухоносных путей.

4. Неспецифические секреторные факторы защиты воздухоносных путей (лизоцим, лактоферрин, система протеолитических ферментов).

5. Альвеолярные макрофаги, осуществляющие фагоцитоз и транспорт ингалированных частиц из альвеол и бронхиол.

6. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие патогенные микроорганизмы.