Г. Гришанова - Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий) Страница 6

Чумаков М. П. Вирусные геморрагические лихорадки (научный обзор) ВНИИМИ. – М., 1979. – С. 10 – 33.

Bae H. G., Drosten C., Emmerich P. [et al.]. Analysis of two imported cases of yellow fever infection from Ivory Coast and the Gambia to Germany and Belgium // J. Clin. Virol. – 2005. – Vol. 33, № 4. – P. 274 – 280.

Вarnett E. D. Yellow fever: epidemiology and prevention // Clin. Infect. Dis. – 2007. – Vol. 44. – P. 850 – 856.

Bentlin M. R., de Barros Almeida R. A. M., Coelho K. I. R. [et al.]. Perinatal transmission of Yellow Fever. Brazil, 2009 // Emerg. Infect Dis. – 2011. – Vol. 17, № 9. – P. 1779 – 1780.

Cetron M. S., Marfin A. A., Julian K. G. [et al.]. CDC. Yellow fever vaccine: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices // MMWR Recomm Rep. – 2002. – Vol. 51. – P. 1 – 11.

СDC. Fatal yellow fever in a traveler returning from Venezuela, 1999 // MMWR – 2000. – Vol. 49, № 14. – P. 303 – 305.

CDC. Fatal yellow fever in a traveler returning from Amazonas, Brazil, 2002 // MMWR. – 2002. – Vol. 51. – P. 324 – 325.

CDC. Outbreak Notice. Yellow Fever Alert in Brazil. – 2010. – 19 Nov.

СDC. Yellow fever Vaccine: Recommendation of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Recommendation and Reports // MMWR. – 2010. – Vol. 59. – P. 1 – 27.

СDC. Vaccine Requirements and recommendations, by country. Yellow book. – [S. l.], 2010. – Ch. 2.

Gershman M., Schroeder B., Stahles J. E. Yellow fever. СDC. Travel-related Vaccine-Preventable Diseases. Yellow book. – [S. l.], 2012. – Ch. 2.

Gerasimon G., Lowry K. Rare case of fatal yellow fever vaccine-associated viscerotropic disease // South Med. J. – 2005. – Vol. 98, № 6. – P. 653 – 656.

Farnon E. C., Gould L. H., Griffith K. S. [et al.]. Househould-based sero-epidemiologic survey after a yellow fever epidemic, Sudan, 2005 // Am. J. Trop. Med. Hyg. – 2010. – Vol. 82, № 6. – P. 1146 – 1152.

Jentes E. S., Poumerol G., Gershman M. D. [et al.]. The revised global yellow fever risk map and recommendations for vaccination, 2010: consensus of the Informal WHO Working Group on Geographic Risk for Yellow Fever // Lancet Infect Dis. – 2011. – Vol. 11, № 8. – P. 622 – 628.

Khromava A. Y., Barwick R., Weld L. H. [et al.]. Yellow fever vaccine: an updated assessment of advanced age as a risk factor for serious adverse events // Vaccine. – 2005. – Vol. 23, № 25. – P. 3256 – 3263.

Lawrence G. L. Burgess M. A., Kass R. B. Age-related risk of adverse events following yellow fever vaccination in Australia // Commun. Dis. Intell. – 2004. – Vol. 28, № 2. – P. 244 – 248.

McFarland J. M., Baadour L. M., Nelson J. E. [et al.]. Imported yellow fever in a United States citizen // Clin. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 25, № 5. – P. 1143 – 1147.

Monath Th. P., Cetron M. S. Prevention of yellow fever in persons traveling to the tropics // Clin. Infect. Dis. – 2002. – Vol. 34, № 10. – P. 1369 – 1378.

Munoz J., Vilella A., Domingo C. [et al.]. Yellow fever-associated viscerotropic disease in Barcelona, Spain // J. Travel. Med. – 2008. – Vol. 15, № 3. – P. 202 – 205.

Mutebi J. P., Wang H., Li L. [et al.]. Phylogenetic and evolutionary relationships among yellow fever virus isolates in Africa // J. Virol. – 2001. – Vol. 75, № 15. – P. 6999 – 7008.

Mutebi J. P., Barrett A. D. The epidemiology of yellov fever in Africa // Microbes infect. – 2002. – Vol. 4, № 14. – P. 1459 – 1468.

Nolla-Salas J., Saballs-Radresa J., Bada J. L. Imported yellow fever in vaccinated tourist // Lancet. – 1989. – Vol. 2, № 8674. – P. 1275.

Norden J. D., Parker E. D., Vazquez-Benitez G. [et al.]. Safety of the Yellow Fever vaccine: A retrospective study // J. Travel Med. – 2013. – Vol. 20, № 6. – P. 368 – 373.

Pouliot S. H., Xiong X., Harville E. [et al.]. Maternal dengue and pregnancy outcomes: a systematic review // Obstet Gynecol Surv. – 2010. – Vol. 65, № 2. – P. 107 – 118.

Pugachev K. V., Ocran S. W., Guirakhoo F. [et al.]. Heterogenous nature of the genome of the ARILVAX yellow fever 17D vaccine revealed by consensus sequencing // Vaccine. – 2002. – Vol. 20, № 7 – 8. – P. 996 – 999.

Reiter P. Yellow Fever and dengue: A threat to Europe? // Euro Surveillance. – 2010. – Vol. 15, № 10. – P. 19509.

Schwartz F., Drach F., Olsen J. [et al.]. Fatal Yellow Fever in a Traveler Returning from Venezuela, 1999 // MMWR. – 2000. – Vol. 49, № 14. – P. 303 – 305.

Seligman S. J. Yellow fever virus vaccine-associated deaths in young women // Emerg. Infect Dis. – 2011. – Vol. 17, № 10. – P. 1891 – 1893.

Staples J. E., Gershman M., Fischer M. Transmission of Yellow Fever vaccine virus through breast-feeding Brazil, 2009 // MMWR. – 2010. – Vol. 59, № 5. – P. 130 – 132.

Thomas P. M., Tsai T. P. Congenital arboviral infections: something new, something old // Pediatrics. – 2006. – Vol. 117, № 3. – P. 936 – 939.

Vainio J., Cutts F. Yellow fever. – Geneva: WHO, 1998.

Vasconcelos P. F. C. Febre Amarela // Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. – 2003. – Vol. 36. – P. 275 – 293.

Vasconcelos P. F., Bryant J. E., da Rosa T. P. [et al.]. Genetic divergence and dispersal of yellow fever virus // Brazil Emerg. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 10, № 9. – P. 1578.

WHO. Yellow fever in Africa and Central and South America, 2008 – 2009. WER. – 2011. – Vol. 86 (4). – P. 25 – 36.

WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 – 2012. WER. – [S. l.], 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 236.

WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 – 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. – 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 296.

WHO. Weekly Epidemiological Record. Yellow fever. Sudan. – 2005. – Vol. 80. – № 48. – P. 418.

WHO. The state of world health: world health report. – Geneva: WHO, 1996. – P. 1 – 59.

WHO. Yellov fever in Africa and South America, 2011 – 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. – 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 300.

WHO. Yellov fever, Sudan-update // Weekly Epidemiol. Rec. – 2012. – Vol. 87, № 48. – P. 477 – 478.

Глава 2

ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ

Лихорадка денге (ЛД) – острое инфекционное, трансмиссивное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, сыпью нередко геморрагического характера и лимфаденитом. В настоящее время выделяют клинические формы ЛД: классическую (доброкачественную) лихорадку, ГЛ денге (злокачественную) и шоковый синдром ЛД.

Классическая лихорадка известна более 300 лет, встречается в субтропиках и тропиках и регистрируется в 100 странах мира, где ежегодно болеет от 30 до 60 млн человек, заражается более 100 млн. Классическая лихорадка, или костоломная лихорадка, протекает как гриппоподобное заболевание, когда у пациентов внезапно появляются боли в суставах. Шоковый синдром при этой форме возникает относительно редко.

Первые крупные вспышки лихорадки описаны в 1635 г. в Карибском бассейне, затем в Индонезии. В 1779 г. на острове Ява наблюдалась эпидемия, протекающая с поражением суставов. Аналогичная эпидемия возникла в 1780 г. в Филадельфии (США). В 1906 г. J. Bankroft доказал, что возбудителя ЛД передают комары Аe. aegypti. С 1950-х гг. в странах Юго-Восточной Азии стали регистрировать ЛД, протекающую с геморрагиями и шоковым синдромом, дающую высокую летальность. За последние 25 лет в странах этого региона было зарегистрировано 750 000 случаев, в результате 20 000 человек погибли.

С 1960 по 2010 г. ЛД регистрировалась в 22 странах Африки. В оставшихся 12 странах континента она появлялась только у путешественников. Антитела к вирусам денге определяются у местного населения во многих частях Африки (Amarasinghe A. [et al.], 2011).

Этиология. В 1943 – 1944 гг. японский исследователь S. Hotta и в 1945 г. А. B. Sebin и R.W. Schlesinger выделили вирус из мозга белых мышей. Он относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, имеет 4 различных по антигенной структуре типа: денге 1, 2, 3, 4. Первые два серотипа были выделены А. Себиным в 1944 г. на Гавайях и в Новой Гвинее. Вирусы типов 3, 4 были выявлены G. Sather в 1956 г. во время эпидемии на Филиппинах.

Геном вируса ЛД имеет небольшие размеры. В его структуре содержится РНК, термолабильные и термостабильные антигены. Вирус чувствителен к нагреванию, поэтому быстро гибнет при температуре более 50 °C, обработке эфиром, формалином, бета-пропилактоном, действии ультрафиолетового облучения. В теле комара при температуре ниже 22 °C вирус не размножается. Длительность жизни вируса в организме комара (самки) определяется в 1 – 3 мес.

Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса

Источники инфекции. ЛД – зооноз с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются только обезьяны. В городах во время короткой вирусемии (до 4 – 5-го дня болезни) источником инфекции является больной человек, поэтому в населенных пунктах ЛД распространяется как антропонозная инфекция.

Механизм передачи. ЛД относится к заболеваниям с трансмиссивным механизмом передачи. Переносчиком вируса являются комары рода Аеdes. В передаче вируса в основном активно участвуют Аe. aegypti и Ae. albopictus, которые плодятся в любых временных водоемах и водоемкостях сельской местности и городах. Оптимальная среднемесячная температура для их жизнедеятельности +25 °C. Яйца комаров очень устойчивы к высыханию и сохраняются многие месяцы. Комары активно нападают на людей днем, возможно нападение комаров утром и вечером. Самки способны питаться многократно, используя многих животных-прокормителей, включая людей, поэтому в эпидемический процесс могут вовлекаться большие коллективы людей. Установлена способность вируса денге передаваться от одного поколения комаров другому (трансовариальная передача), что обеспечивает сохранение вируса в популяции комаров в засушливые сезоны. В теле комара вирус размножается в течение 8 – 10 дней. Комары передают вирус человеку при укусе со слюной (специфическая инокуляция). Для инфицирования человека достаточно 1 – 2 укусов зараженными комарами.

Так же как и при ЖЛ, выделяют ЛД джунглей и городов. Первая существует в природе независимо от человека, передается комаром Аe. africanus между обезьянами. Городская форма ЛД поддерживается циркуляцией возбудителя между человеком и синантропными комарами Aedes (Ae. aegypti и Ae. albopictus). Эпидемии наступают после сезона дождей, когда увеличивается численность переносчика. Городские эпидемии протекают по взрывному типу, быстро охватывают большое число людей. Центром таких эпидемий являются обычно школы или больницы. Из городов заболевания ЛД распространяются в сельские населенные пункты.

Проявления эпидемического процесса