Наталия Дзеружинская - Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие Страница 7

При наличии серьёзной соматической патологии, препятствующей выписке, пациент продолжает лечение в соматическом стационаре (или ПСО) под контролем психиатра (нарколога) — консультанта.

ГАС отличается затяжным тяжёлым течением (по сравнению с ААС) — до 10–14 суток острых проявлений синдрома отмены.

У героиновых наркоманов в подавляющем большинстве случаев (более 90 %) имеется микст-вирусный гепатит, часто имеется ВИЧ — инфекция и СПИД (в т. ч. с оппортунистическими инфекциями), поэтому, в целях предупреждения заражения медперсонала, предпочтительно назначение препаратов перорально (если это возможно).

Часто отмечаются явления политоксикомании (злоупотребление транквилизаторами, снотворными, димедролом, комбинированными барбитуратсодержащими и кодеинсодержащими препаратами) — в связи с этим обычно наблюдается гипертолерантность ко многим психофармакологическим препаратам, а также к средствам для проведения общей анестезии.

Для героиновых наркоманов характерно криминальное поведение, особенно в период острых проявлений ГАС.

ГАС часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением.

В силу вышеуказанных причин на период лечения ГАС необходимо обеспечить наблюдение за такими больными.

Лечение ГАС:

1) дезинтоксикационная терапия обычно не проводится (если нет дополнительных соматических показаний) т. к. не улучшает состояние больного, но усиливает явления абстиненции;

2) показано применение: транквилизаторов в таблетках или внутримышечно дробно (Sol.Phenazepami 0.1 % — до 10 мл\сут (таблетки до 10 мг\сут), Sol.Diazepami 0.5 % — до 12 мл\сут (таблетки до 60 мг\сут)); тиаприда до 800 мг\сут в таблетках или в\м (2–3 приёма); фенибута — 2 таблетки утром и днём, 3 таблетки на ночь; ненаркотических анальгетиков (НПВС) в таблетках или в\м (кетопрофен и диклофенак наиболее эффективны и обладают наиболее сильным действием) в обычных суточных дозах;

3) клофелин — таблетки 0.075 мг — 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления;

4) поливитамины перорально (обязательно с витаминами группы «В»);

5) трамадол (относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС) — 100 мг 2–3 раза в сутки в капсулах. Однако его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.

С учётом тотальной распространённости вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности). Указанные препараты применяются совместно с учётом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению — всё это требует терпения от врачей и медсестёр.

Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных.

Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».

Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).

Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно — высокий риск тяжёлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.

В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков.

В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнённым ГАС.

2.3.3 Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств

Зависимость от транквилизаторов и снотворных встречается как в изолированном виде, так и в сочетании с алкогольной зависимостью (часто осложняет и утяжеляет течение алкоголизма) и другими видами зависимости.

Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от транквилизаторов, другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью.

Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).

Абстинентный синдром часто бывает тяжёлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром. Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.

Клинические проявления синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств:

• выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• бессонница;

• мышечные подергивания (миоклонии);

• выраженный тремор рук;

• судорожные припадки.

Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.

В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём — назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается — не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах — лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного — позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни — подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов — лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.

Если планируется оперативное лечение — обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.

Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.

2.4 Алкогольные (металкогольные) психозы

Частота развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потребления алкоголя и в среднем составляет около 10 %. Наблюдается увеличение количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннее развитие первого делирия (через 3–5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольных психозов у подростков. Вероятность летального исхода при делирии 1–2%, при алкогольных энцефалопатиях — 30–70 %.

В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов — эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.

Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты. ГАМК — нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D — аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.

Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии — нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия — нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза — развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.