Михаил Ракитин - Избранные лекции по психиатрии Страница 7

Этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях

В лекциях А. А. Портнова в качестве этапных синдромов при органических заболеваниях центральной нервной системы фигурировали синдромы помраченного сознания. Однако из органической психопатологии практически выпадали транзиторные синдромы и не описывались переходные синдромы Вика. Впрочем, и при эндогенно-функциональной патологии в качестве транзиторных упоминались лишь циклотимические депрессии и мании. По нашему мнению дидактическая схема выглядела не совсем полной и, главное, неравновесной. Этапные эндогенно-функциональные синдромы длятся, как известно, месяцами и даже годами, тогда как этапные синдромы при органической патологии — часы, более длительное пребывание в помраченном сознании в лучшем случае приводит к слабоумию, в худшем — к летальному исходу. Продолжительные, но не бесплодные дискуссии сотрудников кафедры, с активным участием профессора А. А. Портнова позволили нам рассматривать переходные синдромы Вика в качестве этапных синдромов, которые, как известно, могут затягиваться на месяцы и даже несколько лет, а под транзиторными понимать эквиваленты эпилептических припадков. Они выступают то эквивалентами делирия, то гиперкинетического сопора (эпилептиформное возбуждение, амбулаторные автоматизмы, галлюцинаторно-бредовое помрачение сознания и т. д.). Предвидя негодующие возражения: «Как Вы умудрились ургентные синдромы поместить в ранг транзисторных?!» — просим прочитать объяснение этого беспрецедентного решения в соответствующем лекционном разделе.

Напомним, что этапные синдромы закономерно возникают на определенной стадии заболевания и, как правило, проторяют путь следующему, обычно более тяжелому этапному синдрому, и в их рамках как в увеличительном стекле видны будущие утраты личности, т. е. признаки осевого синдрома в нашем случае — органического психосиндрома. Надо учитывать, что этапные синдромы способны и к обратному развитию, а, значит, и уровень снижения личности может оказаться минимальным на столько, что разглядеть признаки слабоумия без хорошо описанной истории болезни, объективных сведений и исследований порой не удается. Именно поэтому К. Шнейдер предупреждал — говорить о степени +тяжести органического психосиндрома можно лишь через 1–2 года после прекращения воздействия экзогенной вредности. Эту нишу, как нам представляется, занимают этапные синдромы в виде переходных синдромов Вика.

После этих предварительных замечаний перейдем к описанию собственно этапных синдромов. В принципе можно построить достаточно простую и понятную дидактическую схему синдромов.

Астенические синдромы, аффективные, бредоподобные, амнестические. Мы их расположили по степени тяжести, но не надо думать, что экзогенная вредность будет вызывать синдром именно в этой последовательности. После достаточно массивной экзогении или длительного синдрома помрачения сознания может сразу возникнуть амнестический этап. А обратное развитие тоже не обязательно демонстрирует обратную разверстку синдромов в строгой последовательности, выход может сопровождаться сразу гиперестетической слабостью. В генезе возникновения того или иного синдрома играет роль и наследственная предрасположенность, и пол, и возраст пациента, наконец, сам характер экзогенной вредности.

Наиболее легкими в дидактической схеме представлены астенические синдромы. Осью астенических синдромов является астенический симптомокомплекс; впрочем, он оказывается ядром и всех остальных этапных синдромов при экзогенно-органической патологии. Коротко напомним его структурные элементы. Неадекватно быстрая истощаемость с преобладанием физической над психической. Всевозможные вегетативные расстройства от элементарной потливости до выраженных головных болей и дисциркуляторных расстройств. Снижение порога восприятия физиогенных и эмоциогенных воздействий, и как следствие — гиперестезии, и гиперпатии в тяжелых случаях. Симптом Пирогова той или иной степени тяжести. Наконец, нарушение сна самой разнообразной структуры от ассомнии до гиперсомнии. Эти признаки являются ядром астенических синдромов, а все остальные симптомы будут их производными.

Вспомним, например, повышенную истощаемость активного внимания, приводящую к легкой мнестической недостаточности личности. Естественно, этот признак типично функциональный и по прошествии истощаемости (повышенной отвлекаемости) полностью нивелируется.

По той же причине да в сочетании с легкой мнестической недостаточностью начинает страдать мышление. Либо быстрая истощаемость не позволяет достаточно глубоко осмыслить тот или иной вопрос, либо мышление замедляется, и для выводов необходимо больше времени, чем в обычном состоянии. И этот признак вполне функционален, отдых быстро восстанавливает идеаторную деятельность.

Таким образом, даже легчайшие этапные синдромы сопровождаются функциональной интеллектуально-мнестической недостаточностью. Однако длительное сохранение астении (годы), по-видимому, способно закрепить эти признаки.

Очень малое значение в научной литературе и вообще научных исследованиях придается не только интеллектуально-мнестической недостаточности в рамках астенических синдромов, но и появлению таких признаков, как тики, ночные миоклонии, повторяющиеся и «вещие» сны, судороги икроножных или иных мышц, а также появлению психосенсорных расстройств, гипногагических и гипнопампических иллюзий и галлюцинаций. Внимательно присмотревшись к этим явлениям, мы вынуждены будем их квалифицировать как эквиваленты эпилептических пароксизмов, ведь все они очень кратковременны, внезапно возникают и исчезают, есть даже симптом пробуждаемости при иллюзиях и галлюцинациях. При таком взгляде на астению становится понятно, что при всей своей «легкости», она приводит к достаточно тяжелым последствиям в психической деятельности человека.

Наконец, не надо забывать и о личностной реакции (третий структурный элемент синдрома). В абсолютном большинстве случаев мы наблюдаем нестойкую гипотимию. При длительном, заболевании гипотимия может обрастать ипохондрическими переживаниями на уровне доминирующих идей. Такие расстройства могут расцениваться пациентами как невротические, тем более что обыватели нередко считают, будто «все болезни от нервов», и свое состояние связывают с реально существующими конфликтами и переживаниями. Иногда это умозаключение навязывается даже врачу, результат — диагностика невроза и длительное, по большей части, безуспешное психотерапевтическое лечение. В литературе гипотимный вариант астении получил наименование гипостении.

Другой вариант астении — гиперстеническая форма, встречающаяся значительно реже предыдущей. Она демонстрирует, как правило, повышенный фон настроения и главное, астению, не ищущую покоя. В этом случае пациенты с необыкновенной легкостью берутся за новые дела, но так как астения быстро истощает их, то бросают начатое и вновь начинают что-то делать, и так до полного истощения при абсолютной непроизводительности труда. Надо полагать, что такие больные демонстрируют недостаточную критику к своему поведению и состоянию, а это значит, наличествуют более грубые расстройства мышления, при минимальных расстройствах памяти. Подобные состояния иногда отмечаются у врачей после тяжелого ночного дежурства. Неадекватно повышается настроение, долго не удаётся заснуть, человек непрерывно что-то делает, суетится, шутит, балагурит, не чувствуя неуместности поведения. Гипертимия достаточно быстро истощается, сменяясь легкой дисфорией или раздражительной слабостью. Как и в гипостении наличествует астенический симптомокомплекс, легкие интеллектуально-мнестические расстройства и обязательно эквивалентны эпилептических пароксизмов, которым пациенты не придают никакого значения. Так как в гиперстении наблюдается повышенный фон настроения и преобладают расстройства мышления, то мы расцениваем ее как более тяжелое состояние, чем гипостения, хотя это и противоречит, общепринятой точке зрения.

При внимательном взгляде на астенические этапные синдромы мы увидим как бы естественную дихотомию: гипостения — гиперстения. Это правило распространяется и на другие этапные синдромы, органическая депрессия, маниоформный синдром и т. д.

Последнее замечание: при достаточно тяжелой экзогении астенический этап может затянуться на 1–2 года. Примером может служить последствия сыпного тифа, малярии и др., после которых астения нивелируется очень медленно, ее следы можно обнаружить и через несколько лет, но уже в виде астенического варианта психоорганического синдрома.

Следующими по тяжести являются аффективные синдромы. На одном полюсе обнаруживается сложная депрессия (органическая депрессия), на другом — маниоформный синдром. Как на астеническом этапе, так и на аффективном между полюсами нет четкой границы. Одно состояние легко сменяется другим, а чаще наблюдаем причудливое смешение признаков первого и второго. Все варианты описать практически невозможно, в связи, с чем мы остановимся лишь на крайних.