Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности Страница 7

Синтез витамина К, как и других регуляторов вязкости крови, находится в зависимости от количества и качества желчи в толстом кишечнике.

Витамин К всасывается в кишечнике при обязательном участии микрофлоры кишечника и имеет, естественно, ряд витаминов-антагонистов (никотиновая кислота, витамин А) [12, 19, 34]. При динамическом равновесии между синтезом витамина К и его антагонистами нарушения вязкости крови не происходит и в этих условиях атеросклероз протекает без гиперкоагуляционных осложнений, т. е. без развития местного тромбоза, осложнениями которого являются инфаркт, инсульт, гангрена и т. д.

В тех случаях, когда мутация микрофлоры кишечника приводит к высокому синтезу витамина К или при неэффективном синтезе витаминов и ферментов – антагонистов витамина К, происходит повышение вязкости крови [34].

Как известно, по механизму действия лекарства, снижающие вязкость крови (непрямые антикоагулянты), являются конкурентными антагонистами витамина К. Витамин К является предшественником протромбина и многих других факторов свертывания [7, 9, 10]. Длительное время состояние повышенной свертываемости может никак не проявляться. Но приходит время и при стрессе, переедании, сахарном диабете и воздействиях некоторых других неблагоприятных факторов происходит выброс гормонов стресса, которые повышают уровень сахара в крови, также происходит увеличение уровня липидов и множество других каскадных реакций, вязкость крови еще больше повышается и возникает тромбоз в тех сосудах, где имеются липидные отложения.

При разработке патогенетических концепций, на наш взгляд, происходит недостаточный учет динамичности и изменчивости микрофлоры кишечника, особенно ее ферментативного аппарата. Если в патогенезе развития синдромов на первое место поставить индивидуальные сочетания нарушений витаминсинтетических, ферментообразовательных, антитоксических и других функций кишечной флоры, то становится понятной связь гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, гиперкоагуляции у больных ишемической болезнью сердца.

Все стандарты лечения, применяемые в настоящее время, не учитывают этих особенностей, как, впрочем, и не учитывают особенностей тех процессов, которые протекают в организме при хроническом отравлении серосоединениями.

Продукты перекисного окисления липидов, образующиеся при хронической гипоксии, обладают свойством активировать прокоагулянты (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромб). Кроме того, при увеличении проницаемости мембраны и распаде клеток (эритроцитов, тромбоцитов, элементов соединительной ткани и др.) в результате перекисного окисления липидов, гипоксии и прямого действия серосоединений происходит выброс веществ, которые способствуют тромбообразованию.

Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, или ДВС-синдром. Суть этого процесса заключается в следующем: сначала образуется большое количество тромбов вследствие выброса гиперкоагуляционных веществ, а потом происходит истощение этих веществ. На смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция (кровь не может свертываться или свертывается, но лишь при большой потере крови).

У работников газовой промышленности ДВС-синдром усугубляется недостаточной выработкой витамина К, который является фактором регуляции свертывания крови и синтезируется только здоровой микрофлорой кишечника, а у подавляющего большинства работников газовой промышленности наблюдается дисбиоз. Как правило, при этом у них отмечается вялотекущий ДВС-синдром, находящийся на разных стадиях процесса.

Так почему в стандартах лечения не учитывается связь между витаминами, макро– и микроэлементами и бактериальной флорой у больных и работников газовой промышленности?

Атеросклероз

Большинство наших читателей волнует проблема повышения холестерина в связи с развитием атеросклероза.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere – пшеничная кашица и sclerosis – твердый, сочетание которых подчеркивает две стороны этого патологического процесса – отложение жировых масс (имеющих на поздних стадиях вид кашицы) и развитие соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий.

Так как же происходят отложение холестерина в стенки сосуда и, как следствие, уменьшение его диаметра? Как пишет академик Вихерт А.М. об атеросклерозе: «…начало заболевания характеризуется не повышенным содержанием липидов, а первичным нарушением самой сосудистой стенки». Поэтому обратим свое внимание на сосудистую стенку. Рассмотрим для начала нормальную сосудистую стенку.

Стенка сосуда состоит из трех оболочек. Внутренняя оболочка сосудистой стенки состоит из эпителия, клетки которого имеют вид неправильных звезд с различным количеством лучей. Концы этих лучей соединяются между собой, образуя пленку, похожую на очень мелкое сито. Эпителий лежит на внутренней эластической мембране. Поэтому кровь в сосуде соприкасается и с мембраной, и с эпителием. Далее находятся соединительная ткань, межклеточное вещество и клетки иммунитета (лимфоциты, моноциты), а также клетки, которые содержат факторы свертывания (гиперкоагуляционные белки). Средняя оболочка отграничена от внутренней оболочки еще одной мембраной. Эта оболочка состоит из мышечного слоя с небольшим количеством соединительной ткани. На границе между средней и наружной оболочками также есть мембрана. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани с мелкими сосудами, питающими мышечный слой, и нервных окончаний, регулирующих тонус сосуда. Необходимо отметить, что мембрана – это один из видов соединительной ткани, но только очень плотной [27].

Что же такое соединительная ткань? Соединительная ткань – несущая конструкция органов. Если представить себе любой орган в виде здания, то соединительная ткань выполняет роль цемента. Зависит ли качество здания от качества цемента? Конечно, зависит! Поэтому качественная соединительная ткань – это одно из условий здорового органа. Функций у соединительной ткани очень много. Кроме защитной, строительной, соединительная ткань определяет скорость восстановления органа после воспаления, травмы, инфекции и т. д., несет питающую функцию рядом расположенных тканей, адсорбирует все отработанные клетками вещества и с помощью лимфы доставляет их в главный фильтрационный центр – печень. Она может удерживать жидкость, но кроме полезной жидкости может накапливать и токсические вещества. Последняя функция крайне важна для развития атеросклероза, о чем пойдет речь ниже.

Соединительная ткань – очень динамичная структура. Синтез и распад идут постоянно. В начале жизни синтез соединительной ткани, как и всех структур, превалирует над распадом. У здорового человека среднего возраста синтез соединительной ткани равен распаду. При старении начинает превалировать распад. Но существует ряд состояний, при которых образование соединительной ткани уменьшается или превалирует распад. К таким состояниям относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревматизм, синдром Морфана и др.

В сосудах много соединительной ткани, и от ее состояния во многом зависит и состояние сосудов. В норме у каждого из нас от рождения до старческих лет в сосудистой стенке, во внутренней оболочке, может возникать ограниченный отек. Это происходит из-за пропитывания соединительной ткани элементами плазмы крови через внутреннюю эластичную мембрану (первая мембрана между кровью и сосудом). В основном это белково-липидные комплексы, волокна фибрина и липопротеиды очень низкой плотности. В этом нет ничего страшного, т. к. у 100 % детей в возрасте до 10 лет обоего пола наблюдается эта картина, но никто не считает их больными атеросклерозом. Да лее, если соединительная ткань находится в динамическом равновесии между распадом и синтезом, в функционально здоровом состоянии, отек спадает и атеросклероз не развивается. Но если соединительная ткань в организме человека, и сосуда в частности, не имеет вышеописанных свойств, то происходит отек волокон самой соединительной ткани (коллагеновых и эластических волокон). Волокна соединительной ткани начинают набухать, границы истончаются и в конце распадаются. Распавшаяся соединительная ткань провоцирует разрастание средней оболочки, в частности гладко-мышечных волокон. Также в межклеточном веществе внутренней оболочки начинают вырабатываться вещества, предшественники хрящевой ткани, которые как магнит начинают притягивать из крови липопротеиды низкой плотности, соединяться с ними, образовывая прочные комплексы. Разрастание гладкомышечных клеток приводит к разрыву внутренней эластической мембраны сосуда с одновременным утолщением внутренней оболочки. Сначала в гладко-мышечных клетках не содержится липидов, но со временем они напитываются холестерином и, перегруженные жиром, распадаются с высвобождением липидов в окружающие ткани. Необходимо отметить, что в норме на поверхности внутренней оболочки постоянно образуются тромбы (состоящие из тромбоцитов или фибрина), но они подвергаются лизису (распаду). В месте разрыва внутренней эластической мембраны этого не происходит, что дает начало образованию фиброзной бляшки или способствует ее росту. Фиброзная бляшка – это и есть начало атеросклероза. Далее происходит еще большее утолщение внутренней оболочки и разрастание фиброзной бляшки, что приводит к закупорке или уменьшению просвета сосуда. В поздних стадиях атеросклероза наблюдаются осложнения в виде изъязвления, что приводит к разрыву сосуда. Другим осложнением является кальцификация сосуда, что более часто случается с сосудами сердца.