Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике Страница 71

В меньшей степени крампи представлены при нейромиотонии (болезнь Исаакса), характеризующейся почти непрерывным сокращением мышц тела, миокимиями, фасцикуляциями и феноменом замедленной релаксации. Мышечная активность при этом не устраняется во сне и не снимается барбитуратами.

Локальные мышечные боли являются проявлением и другого феномена, широко представленного в неврологической практике, — тетании. Тетания — биполярное состояние, на одном полюсе которого находятся биохимические (электролитные) нарушения, а на другом — нейрогенные факторы. Формы тетании, связанные с метаболическими факторами, обусловлены гипокальцемией, связанной с недостаточной мобилизацией кальция (гипопаратиреоз, послеоперационные состояния), либо с недостаточным всасыванием или потерей кальция (при лактации, рахите), при возрастании потребности в кальции (беременность). Нейрогенной тетания рассматривается в случаях, когда она сопровождает психогенные или органические заболевания нервной системы.

Клинически тетания протекает в виде пароксизмов мышечно-тонических расстройств (карпопедальные спазмы), сопровождающихся резкой болезненностью участвующих мышц и чувствительными нарушениями (акропарестезии, феномен Рейно). У таких больных, как правило, имеются фоновые симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека), возможны трофические расстройства (тетаническая катаракта или помутнение хрусталика, повышенная ломкость ногтей, волос, зубов, изменения кожи). Диагностике нейрогенной тетании способствует проведение специальных проб (Труссо—Бонсдорфа) — провокации тетанического приступа локальной ишемией мышц наложением манжетки в сочетании с гипервентиляцией, а также ЭМГ-исследование, при котором можно обнаружить характерные феномены повторяющейся активности в виде дуплетов, триплетов и мультплетов. Лечение тетании направлено на коррекцию минерального дисбаланса (препараты кальция и витамин D) наряду с лечением основного заболевания при симптоматических формах тетании.

Список литературы

Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. — ПГМИ, 1971. - С. 50-52, 251-255, 303-314.

Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. —М.:Медицина. - 1982. - С. 255-256.

Зборовский А.Б., Бабаева А.Р. Новые направления в изучении синдрома первичной фибромиалгии // Вестник Российск. АМН. - 1996. - С. 52-56.

Иваничев Г.А. Мануальная медицина. —М., 1998. — С. 111—119.

Мерк, Шарп и Доум. Руководство по медицине. — Т. 1. —С. 901-902, 932.

Попеллянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. -Йошкар-Ола, 1983. - Т. 2. - С. 105-113.

Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова С.Б., Ханунов И.Г. Лечение фибромиалгии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1998. - №4. - С. 40-43.

Федорова Н.Е. Синдром фибромиалгии // Росс. мед. журн. —1996. -№!. -С 21-25.

Чичасова Н.В. Первичная фибромиалгия: клинические проявления, диагностика, лечение/Дер.архив. — 1994. —Т. 66. — №11.-С.89—92.

Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. — М.: Медицина. — Т . 1. - С . 541, 590-592, 599-606, 642.

Allies Т.А., Khan S.A., Yunus M.B. Psychiatric status of patients with primary FM, patients with rheumatoid arthritis and subjects without pain // Am. J. Psychiatry. — 1991. — Vol. 148. — P. 1721-1726.

Bohr T. Problems with myofascial pain syndrome and fibromyalgia syndrome // Neurology. - 1996. — Vol. 46. — P. 593—597.

Boland E.W. Psychogenic rheumatism: the musculoskeletal expression of psychoneurosis // Ann. Rheumatol. Dis. — 1947. —№6. - P. 195.

Buchelew S.P., Conway R., Parker J. et al. Biofeedback/relaxation training and exercise interventions for fibromialgia: a prospective trial // Arthritis. Care. Res. — 1998, Jun. — Vol. 11.— №3. - P. 196-209.

Buchwald D., Carrity D. Comparison of patients with chronic fatique syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities // Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 2049—2053.

Carette S., Bell M.J., Reynolds M.J. Comparison of amitryptiline, cyclobenzaprine and placebo in the treatment of fibromyalgia. A randomized, double-blind clinical trial // Arthritis. Rheum. - 1994. - Vol. 37. - P. 32-40.

Fogel B.S., SchifTer R.B. Neuropsychiatry. - 1996. - P. 952-954.

Covers W.R. Lumbago: Its lessons and analognes // Br. Med. J. — 1904.-Vol.1.- P. 117-121.

Hess E.V., Mongey A. Drug-related lupus // Bull. Rheum. Dis. — 1991. - Vol. 40. — №4. - P. 1-8.

Holmes G.P., Kaplan J.E., Gants N.M. CFS: A working case definition/Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 387-389.

Juhl J.H. Fibromyalgia and serotonin pathway // Altern. Med. Rev. Oct. - 1998. - Vol. 3. - №5. - P. 367-375.

Kennedy M., Felson D.T. A prospective long-term study of FMS // Arthritis. Rheum. - 1996. -Vol. 39. - P. 682-685.

Moldofsky H., Scaribrick P., England H., Smyth H.M. Musculosceletal symptoms and non-Rem sleep disturbances in patients with fibrositis syndrome and healthy subjects // Psychosom. Med. - 1975. - Vol. 37. - P. 341-351.

Nicolodi M., Volpe A.R., Sicutery F. FM and headache // Cephalalgia. - 1998. - Suppl. 21. — P. 42-44.

Poduri K.R., Gibson C.J. Drug-related lupus misdiagnosed as fibromyalgia // J. Musculosce. Pain. — 1995. — Vol. 3. —№4. — P. 71-80.

Principles of neurology / Ed. R.D.Adams. — 1977.— P.1618.

Puttick M., Schulzer M., Klinhoff A. et al. Reliability and reproducibility of fibromyalgia tenderness, meazurement by electronic and mechanical dolorimeters // J. Musculosce. Pain. — 1995. - Vol. 3. —№4. - P. 3-14.

Russel I.J., Michalek J.E., Vipraio G.A. et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with fibromyalgia syndrome // Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 1593-1601.

Russel I.J. Neurochemical pathogenesis of FMS / J. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 1. - P. 61-92.

Simons D.G. Clinical and etiological update of MFP from trigger points // J. Musculosce. Pain. - 1996. - Vol. 4. — P. 93-121.

Slotkoff A.T., Radulovic D.A., Clauw D.J. The relationship between multiple chemical hypersensitivity and fibromyamgia // Arthritis. Rheum. — 1994. — Vol. 37. — Suppl. 9. — P. 1117.

Smyth H.A., Buskila D., Urowitz S., Langevitz P. Control and «fibrositic» tenderness: comparison of two dolorimeters // J. Rheumatol. - 1992. -Vol. 19. - P. 768-771.

White K., Speechley M., Harth M. The London epidemiology study // Arthritis Rheum. — 1996. — Vol. 39. — P. 212.

Wigers S.H., Skrondal A., Finset A. Measures change in FM pain // J. Musculosce. Pain. — 1997. — Vol. 5. — Suppl. 2.

WiknerJ., Hirsch U., Wettenberg L, Rojdmark S. Fibromyalgia — a syndrome associated with decreased noctural melatonin secretion // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 1998, Aug. — Vol. 49. — Suppl. 2.-P. 179-183.

Wolfe F. Diability and the dimensious of distress in fibromyalgia // J. Musculosce. Pain. — 1993. — Vol. 1. — Suppl. 2. - P. 65-87.

Wolfe F. Interrater reliability of the tender point criterion for fibromyalgia (letter) // J. Rheumatol. - 1994. -Vol. 21. - P. 370.

Wolfe F., Smyth H.A., Yunus M.B. The American college of rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee // Arthritis. Rheum. - 1990. - Vol. 33. - P. 160-172.

Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population // Arthritis. Rheum. - 1995. - Vol. 38. - P. 19 —28.

Yunus M.B. Towards a model of pathophysiology of fibromyalgia: aberrant central pain mechanisms with peripheral modulation {editorial} // J. Rheumatol. - 1992. - Vol. 19. - P. 846-847.

Yunus M.B., Aldag J.C., Dailey J.W., Jobe P.C. Interrelations of biochemical parameters in classification of fibromyalgia syndrome and healthy normal controls // J. Muscuoisce. Pain. — 1995. - Vol. 3. - Suppl. 4. - P. 15-24.

Глава 9.

КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ (КРБС)

(А.Б.Данилов)

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром хронической боли, проявляющийся выраженной постоянной болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами (отек) и трофическими нарушениями (остеопороз), возникающий чаще всего после различных травм.

9.1. Исторический аспект

В 1855 г. Н.И.Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся выраженными гиперестезией, вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Спустя 10 лет американские хирурги (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) описали аналогичную клиническую картину жгучих болей, гиперпатии, трофических расстройств в пораженной конечности у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния Mitchell вначале обозначил «эритромелалгией», а затем, в 1867 г., предложил термин «каузалгия». В 1900 г. Sudeck описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал это «дистрофией». В дальнейшем разные авторы описывали идентичные клинические состояния и предлагали свои термины: «острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др. В 1947 г. O. Steinbrocker описал синдром «плечо — кисть»: боль, отек, трофические расстройства на руке, возникающие после инфаркта миокарда, инсульта, травмы и воспалительных заболеваний. В этом же году J. Evans предложил для обозначения синдромов, проявляющихся жгучей постоянной болью, явлениями гиперестезии, гиперпатии, аллодинии в сочетании с отеком, изменением цвета кожи, остеопорозом и другими трофическими нарушениями, термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» (РСД), который до недавнего времени был общепринятым (табл. 1).

Таблица 1

Эволюция терминов, характеризующих комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)

В нашей стране изучение проблемы боли и вегетативно-трофических расстройств, начавшись с Н.И. Пирогова, позже было широко развернуто в работах Г.И. Маркелова, И.И. Русецкого, Н.С. Четверикова, А.М. Гринштейна и др. Попытка оценить участие вегетативных образований в происхождении болевых синдромов с вегетативно-трофическими расстройствами привела к созданию концепции «ганглионитов», которая сложилась в отечественной неврологии в 40—60-е годы. Согласно этой концепции, подобные нарушения могут возникать при поражении симпатических образований, главным образом паравертебральных симпатических узлов. Поскольку важнейшей причиной повреждения вегетативных ганглиев авторы считали инфекцию, то патологический процесс рассматривали как ганглионит, т.е. хроническое воспалительно-дегенеративное поражение отдельных симпатических ганглиев, или трунцит — одновременное поражение ганглиев пограничного симпатического ствола. Выбор ганглия морфологическим субстратом болезни отвечал необходимости объяснить одновременное существование как собственно боли, так и разнообразных сосудистых и трофических нарушений. Боль связывали с поражением афферентных вегетативных волокон ганглия, а сосудисто-трофические нарушения — с поражением эфферентных симпатических нейронов, причем ту или иную топографию болевых и вегетативных расстройств объясняли парциальной, диссеминированной или другого типа деструкцией пораженного узла. Несмотря на подобный механистический подход в объяснении патогенеза болевых и трофических нарушений, авторы на значительном клиническом материале описали характерные особенности рассматривавшихся ими патологических состояний, которые соответствуют современному клиническому описанию КРБС (Вейн А.М. и др., 1990).