Владимир Качесов - Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга Страница 8

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в грудном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела находится в «немой» зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне нарушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтверждает тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от механизма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для развития компрессии корешков в «немой» зоне (2,3,8-13).

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фронтальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси — ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление ребра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на организм в целом распространение упругой волны приводит к деформации реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность поверхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная ротация ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо остистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки грудного отдела позвоночника (от C7 до Th12). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующего фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костостернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие «блок» подразумевает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твердая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при выходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу — второй листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловливает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4–7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие воспалительные изменения и разрастание в этих местах элементов соединительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимости по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин «блок» означает блокаду проводимости. Слово «висцеральный» в данном случае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее название «вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок» подразумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).

В общей клинической практике не учитывается формирование вертеброкостостернальных нейровисцеральных блоков. Если же развитие хотя бы части клинической картины объяснять формированием ВКСНВ-блоков, то закономерно, что их устранение должно привести к регрессу многих симптомов.

Развитие изменений в области травматических повреждений спинного мозга препятствует прохождению сигналов в нижележащие отделы. Спаечные процессы препятствуют циркуляции спинномозговой жидкости, нарушают метаболизм проводящих путей, оболочек, корешков и нервов, искажают или полностью блокируют прохождение сигналов от рецепторов к коре головного мозга, от коры к эффекторам (2–4,7-9). При восстановлении подвижности позвоночных сегментов колебания, возникающие в структурах спинного мозга и его оболочках, приведут к изменениям в спайках, возможно, к их разрыву, улучшению циркуляции спинномозговой жидкости, восстановлению нарушенного метаболизма и улучшению работы нейронов спинного мозга ниже места поражения.

Цепочки узлов вегетативной нервной системы, расположенные паравертебрально, также претерпевают компрессию в результате травмы (5,7,16,17). Компрессия развивается вследствие смещения костных фрагментов разрушенных позвонков или вследствие сдавления мягкими тканями при ротации и тракции позвонков при развитии ВКСНВ-блока. Специально подобранные механические воздействия приведут к восстановлению нарушенной структуры позвоночника и декомпрессии вегетативных нервных стволов. Вегетативные синдромы, возникшие при спинальной травме, будут регрессировать, что и наблюдается при интенсивной реабилитации.

Такой взгляд на патогенез спинальной травмы позволил создать тракционную ротационную манипуляционную технологию интенсивной реабилитации больных со спинальной травмой. Следует отметить, что применение разработанной технологии не устраняет патологический очаг — перелом позвоночника и повреждение спинного мозга, а устраняет лишь патогенетические факторы, утяжеляющие клинику заболевания, — ВКСНВ-блоки.

1. Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Медицина, 1980.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. — М.: Медицина, 1984.

3. Базилевская З.В. Закрытые повреждения позвоночника. — М.: Медгиз, 1962.

4. Верещагин Н.В. Справочник по неврологии. — М.: Медицина, 1989.

5. Георгиева С.А. и соавт. Физиология. — М.: Медицина, 1986.

6. Држевецкая И.А., Транквилитати Н.Н. Нейровегетативная блокада и углеводный обмен. — М.: Медицина, 1973.

7. Зайко Н.Н. Нервная трофика и дистрофический процесс // Руководство по патологической физиологии. — М.: Медицина, 1966. — Т.4.

8. Ивановская Т.В., ЦинзерлингА.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1971.

9. Иргер И.М. Нейрохирургия. — М.: Медицина, 1982.

10. Качесов В.А. Мануальная терапия в лечении ложных суставов // Ложные суставы костей / Под ред. В.М. Гайдукова — СПб: Наука, 1998. — С.89.

11. Качесов В.А. Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда // Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда / Под ред. В.М. Гайдукова — СПб: САВОЖ, 1998.

12. Качесов В.А. Мануальная терапия в системе реабилитации больных с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательной системы / Материалы Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье». — СПб: Тонэкс, 1998.

13. Качесов В.А. Скоростная реабилитация пациентов с тетраплегией / Материалы Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье». — СПб: Тонэкс, 1998.

14. Неговский В.А. Основы реаниматологии. — М.: Медицина, 1977.

15. Павлов С.Е. Основы теории адаптации и спортивная тренировка // Теория и практика физической культуры. — М., 1999. - № 1. — С.12.

16. Харкевич Д.А. Ганглионарные средства. — М.: Медицина, 1962.

17. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных / Пер с англ. — М.: Мир, 1992.

18. Юмашев Г.С., Епифанов В.А. Оперативная травматология и реабилитация больных с повреждением опорно-двигательного аппарата. — М.: Медицина, 1983.

Глава 5

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ОБ ОСНОВНЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ, ПРОШЕДШИХ ИНТЕНСИВНУЮ РЕАБИЛИТАЦИЮ

За период с 1987 по 1999 год прошли интенсивную реабилитацию по описываемой технологии 87 пациентов с травмами позвоночника и спинного мозга различной локализации. В основном это были пациенты трудоспособного возраста. В остром периоде, через 7-14 дней после травмы, было 7 пациентов (8 %) в возрасте от 43 до 52 лет. К ним на фоне основного лечения применялись щадящие методы интенсивной реабилитации с целью улучшения функции внешнего дыхания, улучшения трофики тканей, профилактики пролежней. В дальнейшем эти больные продолжили лечение по общепринятым методам в других отделения и стационарах (табл. 5.1).