Василий Гладенин - Лечебное питание при дистрофии Страница 8

У детей раннего возраста наблюдаются задержка роста, желудочно-кишечные расстройства, себорейный дерматит, повышенная возбудимость, у взрослых – хейлоз, глоссит, потеря аппетита, тошнота, рвота. У беременных появляются стоматит, глоссит, дерматит лица, шеи и волосистой части головы, раздражительность, бессонница, депрессия, психотические реакции.

Лечение

Препараты пиридоксина по 10—100 мг в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность ретинола (витамина А)

При полноценном питании в организме создаются запасы ретинола, которых достаточно на 2–3 года. Эндогенная недостаточность ретинола связана с нарушением всасывания и нарушением превращения каротина в ретиноле при заболевании печени и кишечника.

Недостаточность витамина А ведет к глубоким изменениям эпителия, нарушению регенерации, наступает атрофия эпителия, репаративная пролиферация базальных клеток и дифференциация их в многослойный плоский ороговевающий эпителий.

Роговица и конъюнктива глаз становятся сухими, белесоватыми, непрозрачными. Наступает некроз роговицы – кератомаляция.

Происходит ороговение волосяных фолликулов, образование угрей, наклонность к гнойничковым поражениям. Развиваются конъюнктивит и блефарит, светобоязнь, ночная слепота, частые заболевания двигательных путей.

Лечение

Назначаются препараты ретинола по 10 000—50 000 МЕ в день в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести заболевания.

Недостаточность рибофлавина (витамина В 2 ) встречается вместе с дефицитом белка животного происхождения и никотиновой кислоты в пище.

Симптомы: поражение слизистой оболочки в узлах рта с образованием трещин, эрозий и язв, затем поражение слизистой губ с вертикальными трещинами – хейлоз. Эндогенная недостаточность рибофлавина наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатитах, болезнях кожи.

Язык сухой, ярко-красный, себорейный дерматит лица, конъюнктивит и блефарит.

Лечение

Рибофлавин 10–50 мл в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность тиамина (витамин В 1 ) выражается заболеванием бери-бери. Эндогенная форма недостаточности встречается при алкоголизме, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных отравлениях.

Бери-бери (авитаминоз В1, алиментарный полиневрит) – заболевание, связанное с недостаточным поступлением в организм витамина В1 или нарушением его утилизации. Оно характеризуется генерализованным поражением периферических нервов (полиневрит), атрофиями мышц, тяжелыми расстройствами сердечно-сосудистой системы.

Этиопатогенез связан с употреблением в пищу полированного риса, бедного не только тиамином, но и другими витаминами группы В – это комплексный В-авитаминоз. Встречается у тех групп лиц, которые исключают из диеты сорта хлеба грубого помола (ржаной, серый, пшеничный хлеб, бобы, крупы), а также в результате нарушения всасывания, усвоения или метаболизма тиамина развивается выраженная дистрофия мышц сердца, скелетных мышц, истощение, слабость, быстрая утомляемость, поражение периферических нервов, отек.

Лечение

Сбалансированное питание. Для уменьшения отеков применяют клизмы из эуфиллина (0,3–0,4), стрихнин 1: 1 1,0–1,5 мл. Парентеральное введение тиамина по 10–30 мл в день 2–3 недели. Показаны физиотерапевтические процедуры.

Недостаточность токоферола (витамина Е)

Недостаток токоферола (Е) в организме проявляется выраженной дистрофией скелетных мышц, мышечной гипотонией, слабостью. У женщин наблюдаются повторные выкидыши. Развиваются ранние формы склеродермии. В печени отмечается некроз, жировая дистрофия, уменьшение содержания гликогена.

В спинном мозге наблюдаются дистрофия, глиоз дорсальных столбов спинного мозга, мелкие очаги некроза в миокарде, поражены канальцы почек типа нефроза.

Лечение

Назначают препараты α-токоферола по 50—200 мг в день в течение 2–4 недель.

Недостаточность филлохинона (витамина К)

Это состояние у взрослых людей встречается редко. У новорожденных проявляется геморрагическим диатезом, желудочно-кишечным кровотечением, внутрикожными и подкожными кровоизлияниями.

Недостаточность витамина К может наблюдаться при длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также антикоагулянтов (дикумарин, фенимин и др.).

Недостаточность витамина К у человека может вести к нарушению свертывания крови и развитию геморрагического синдрома, обусловленного замедлением превращения фибриногена в фибрин из-за угнетения синтеза протромбина и факторов VII, IX и X.

Лечение

Препарат филлохинона – викасол – назначают перед родами внутрь в дозе 15 мг; новорожденным – в суточной дозе не более 4 мг и 2 мг внутримышечно в течение 2–4 дней.

Недостаточность фолиевой кислоты (витамина В с )

Причины могут быть экзогенные, связанные с недостаточным содержанием фолиевой кислоты в пищевом рационе, и эндогенные, связанные с неполным расщеплением конъюнктированных форм фолиевой кислоты в пищеварительном трактате. А также при нарушениях всасывания, вызванных острыми и хроническими заболеваниями, расстройствах усвояемости фолиевой кислоты, вызванных недостаточностью кобаламинов или аскорбиновой кислоты, а также введением в организм антагонистов фолиевой кислоты. Кроме того, недостаточность фолиевой кислоты может наблюдаться у беременных в связи с частой рвотой и повышенной потребностью в кислоте плода, а также у алкоголиков.

Клиническими признаками дефицита фолиевой кислоты являются бледность слизистых оболочек, особенно конъюнктивы, сухой ярко-красный язык, макроцитарная мегалобластическая анемия, ахлоргидрия, запоры или поносы, расстройства чувствительности полиневрального характера, повышение температуры.

Лечение

Назначается фолиевая кислота (фолацин) от 0,5 до 2 мг в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность цианокобаламина (витамина В 12 )

Экзогенная алиментарная недостаточность витамина В12 встречается в старческом возрасте при ограничении мясных и молочных продуктов, а также в среднем возрасте при строго вегетарианском питании. Эндогенный авитаминоз В12 является продуктом пернициозной анемии Аддисона-Бирмера.

Причина пернициозной анемии – отсутствие в желудочно-кишечном тракте необходимого для всасывания цианокобаламина гастромукопротеина (внутреннего фактора), который в связи с атрофией желез дна желудка не вырабатывается.

Признаки – бледность видимых слизистых оболочек, особенно конъюнктивы, сухой ярко-красный язык, гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия, отсутствие аппетита, поносы, расстройства чувствительности полиневрального характера, субфебрильная температура.

Лечение

Показаны препараты витамина В12 по 50—200 мкг в день в течение 2–3 недель. Витаминная недостаточность наблюдается при лучевом поражении. Как правило, предшествуют витаминной недостаточности неполноценное питание с пониженным содержанием витаминов, переутомление, инфекционные заболевания. При тяжелой и средней степени тяжести лучевой болезни развивается многократная рвота, с которой выходят из организма пищевые массы вместе с потребленными витаминами. Из эндогенных причин следует отметить нарушения функции всасывания в желудочно-кишечном тракте, распад радиочувствительных тканей и повышенное выделение витаминов из организма, а также разрушающее действие ионизирующего излучения на молекулы аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина и кобаламинов. Наиболее чувствительна к ионизирующей радиации аскорбиновая кислота.

2. Клиника витаминной недостаточности в результате радиоактивного облучения

И все-таки молекулы витаминов более стойки к воздействию радиоактивных излучений, ибо их окружает огромное количество более лабильных молекул других клеток и тканей.

Клинические симптомы витаминной недостаточности при лучевой болезни не столь отчетливы и не носят специфического характера. Но в случае хронического воздействия радиоактивных веществ могут развиться пеллагра, авитаминоз В1 и В2.

Психические расстройства

При витаминной недостаточности (тиамина, кобаламинов и никотиновой кислоты) наблюдаются нарушения психики – симптоматические психозы.

Симптомы разнообразны:

• астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные, маниакальные, псевдопаралитические, апатические и т. д.;

• синдромы расстроенного и помраченного сознания (делирий, амеция, сумеречные состояния), галлюцинозы;

• в запущенной стадии – анатический ступор, синдром Корсакова, дисмнестическое состояние, слабоумие.