Владимир Качесов - Основы интенсивной реабилитации. ДЦП Страница 9

9. Неговский В. А. Основы реаниматологии. Ташкент. «Медицина», 1977.

10. Павлов И. П. Полное собрание трудов. M.-Л.: АН СССР, 1940—1949. т. 1—5.

11. Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология.: Медицина, 1995.

12. Семенова К А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М.: «Антидор», 1999 г.

13. Судоков К. В. Теория функциональных систем. — М.: НИИ им. П. К. Анохина, 1996.

14. Шаде Дж.., Форд Д. Основы неврологии. Пер. с англ. М.: Мир, 1976.

15. Шеррингтон Ч. С. «Интегративная деятельность нервной системы», пер. с англ. Л., 1969.

16. Шмидт Р., Теве Г. Физиология человека. Пер. с англ. М.: Мир, 1996, 1—3 т.

17. Шмидт-Ниельсон К. Физиология животных. Пер. с англ. 1-3 тт. М.: Мир, 1996.

Глава 3.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДЦП КАК КОМПЛЕКС СПЕЦИФИЧЕСКИХ ОТВЕТНЫХ РЕАКЦИЙ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ

Клиническую картину при ДЦП можно рассматривать и как комплекс специфических ответных реакций эффекторов на интенсивный неспецифический раздражитель. Здесь понятие «неспецифический раздражитель» объясняется тем, что поляризацию мембраны чувствительного нейрона вызывает фактор, действующий не в зоне рецептора, а, как правило, между рецептором и телом нейрона. Такими факторами может быть механическое раздражение мембраны чувствительного волокна на любом уровне от рецептора до входа в спинномозговой канал. Постоянно действующие неспецифические раздражители — это компрессия тканями организма или растяжение нервных корешков и нервных проводников, возникшая в результате диспластических нарушений при беременности или травмы при нарушении механизма родов.

Эти неспецифические раздражители приведут также к 4 видам специфических ответов эффекторов.

А. Передача импульса на двигательный нейрон на уровне спинного мозга приведет к тому, что соответствующая мышца сократится. А так как импульсация не прекращается (механический раздражитель — компрессия нервного проводника продолжает действовать), то процесс сокращения не дойдет до логического завершения — расслабления вслед за сокращением. Беспрерывно длящийся процесс сокращения в клинической практике называется спастический паралич. Это первый специфический ответ на неспецифический раздражитель.

Б. Одновременно информация с нейрона на уровне спинного мозга будет передаваться в соответствующие центры головного мозга. Так как интенсивность механического воздействия достаточно сильна, то эта информация будет проанализирована как повреждение в зоне рецепции, а не в зоне компрессии чувствительного проводника. На ЭЭГ, соответственно, будет регистрироваться застойный очаг возбуждения, который может быть расшифрован исследователями, как судорожная готовность. Иррадиация возбуждения на другие структуры мозга будет вызывать периодические генерализованные мышечные сокращения, то есть судорожные приступы у ребенка.

Это 2-й специфический ответ на неспецифический раздражитель.

В. В соответствии с действием механизма реципрокной иннервации это возбуждение, возникшее вне зоны рецепции, распространиться на контрлатеральную сторону и мышцы антагонисты. В результате беспрерывного возбуждения в этих группах мышц будет наблюдаться также повышение тонуса, которое может быть выражено до спазма. Совокупность первичных и вторичных спастических проявлений диагностируется как спастическая параплегия или тетраплегия, в зависимости от уровня первичной компрессии проводника.

Это 3-й специфический ответ на неспецифический (начальный) раздражитель.

Г. Первичная и вторичная компрессия чувствительных проводников приведет к искажению поступающей информации из окружающей среды, а в некоторых случаях — к полной блокаде поступления информации. Сенсорная депривация дополнит клиническую картину неадекватных реакций ребенка на внешние специфические и неспецифические раздражители в виде искаженных ответных реакций или их полного отсутствия. А такие явления диагностируются как нарушение психомоторного развития.

Перечисленные факты укладываются в описание общеизвестной классической клинической картины ДЦП [1—8].

Общая клиническая характеристика больных с ДЦП.

С 1985 г. по 2000 г. прошли реабилитацию по авторской технологии 267 человек с ДЦП в возрасте от 6-ти месяцев до 33 лет (см. таблицу № 1).

Таблица № 1. Распределение больных ДЦП по возрасту и полу

(По нашему мнению, после 14 лет логичней говорить не о ДЦП, а о последствиях ДЦП).

Клиническая картина ДЦП отличалась большим полиморфизмом. «Основными клиническими синдромами у новорожденных и детей раннего возраста являются: синдром общего угнетения или синдром нейрорефлекторной возбудимости, гипертензионный, судорожный синдромы и синдром двигательно-рефлекторных нарушений, включающий патологию врожденных двигательных рефлексов, нарушения тонуса мышц» [4, 5 и др.].

Двигательные расстройства различной степени отмечались у всех 267 (100%) больных. Нарушение осанки и патология позвоночного столба в виде кифосколиотической деформации выявлены у всех больных. У детей до года этот симптом недостоверен, но из-за нарушения тонуса мускулатуры они не могут держать спину выпрямленной, что впоследствии приводит к нарушению осанки и различным деформациям позвоночного столба.

Выраженный спастический синдром отмечался у 211 больных (79%). У всех 211 больных отмечался спазм и гипертонус приводящей, пронирующей, сгибающей мускулатуры (фото 6—9). Из них судорожный синдром отмечался в 69 случаях — 25,8%.

Из 211 больных спастическая тетраплегия и тетрапарез отмечались у 71 больного (33,7%). У 101 больного (47,9%) отмечалась преимущественная нижняя спастическая параплегия. Гемиплегия — у 19 больных (9%). Гиперкинез, генерализованная форма — у 20 больных (9,4 %).

Таким образом, полиморфизм клиники ДЦП, в контексте этой монографии, можно рассматривать и как комплекс специфических ответных реакций организма на неспецифические раздражители.

Полиморфную клинику можно объяснить:

а) нарушением возможностей ребенка реализовать получаемую информацию из-за блокады двигательных нервов;

б) нарушением возможностей ребенка получать адекватную информацию из-за блокады чувствительных проводников;

в) совокупным действием этих причин.

1. Бадалян Л. О., Журба Л. Т. Детские церебральные параличи. — Киев, 1988.

2. Меженина Е. П. Церебральные спастические параличи и их лечение в детском возрасте: Автореф. Дисс. ... докт. мед.наук. — Киев, 1961.

3. Никитина М. Н. Детский церебральный паралич. — М., 1979.

4. Семенова К. А. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей. — М., 1972.

5. Семенова К. А. Перинатальная энцефалопатия. «Неврологический вестник», № 2, Казань, 1998.

6. Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста. — М., 1986.

7. Цыбульников Н. Д., Матвеев А.С. К вопросу этиологии эпилепсии и гиперкинезов у больных детским церебральным параличом. 1 Научн. Труды Омского мед. ин-та. - 1974. - № 116. - С. 189-192.

8. Якунин Ю. А., Ямпольская Э. И., Сысоева И. М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. — М., 1979.

Глава 4.

НОРМАЛЬНЫЕ РОДЫ КАК ПРИРОДНЫЙ ТРАКЦИОННЫЙ РОТАЦИОННЫМ МАНИПУЛЯЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ

В патогенезе ДЦП нарушение механизмов реципрокной иннервации с преобладающим спазмом сгибательной, приводящей и пронирующей мускулатуры приводит к формированию своеобразной позы ребенка (фото 6—9), которая напоминает положение плода в утробе матери (рис. 1).