Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов Страница 9

Как было отмечено выше, в первую очередь и в основном ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием. Это доказывают как патофизиологические исследования, так и превосходные результаты лечения ИПП больных ГЭРБ.

Однако различные формы болезни (НЭРБ, ЭРБ и ПБ) имеют свои патогенетические особенности, которые необходимо учитывать как при построении программы обследования, так и при назначении терапии. Знание этих особенностей приобретает особенное значение при неэффективности терапии ИПП. Причины неэффективной терапии ИПП могут быть разными – несоблюдение больным предписанных рекомендаций, недостаточная доза препарата, неправильный диагноз, отсутствие воздействия на ведущий патогенетический фактор. При наличии некислотных повреждающих факторов, и прежде всего дуоденогастроэзофагеального рефлюкса (ДГЭР), показано, что терапия омепразолом приводит к уменьшению частоты «кислых» рефлюксов, но увеличивает частоту ДГЭР. В этой ситуации следует помнить о возможности использования в лечении ГЭРБ препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) и цитопротекторов (алюминиево-магниевые антациды, сукральфат).

При наличии у больных клинических симптомов, ассоциированных с нарушением моторики желудка и/или с повышенной чувствительностью желудка к растяжению, возможно назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (креон, пензитал, панкреатин, панзинорм-Н и др.).

При назначении длительного лечения ГЭРБ антисекреторными средствами, особенно ИПП и иИПП, следует провести эрадикацию H. pylori, так как в условиях подавления желудочной секреции хеликобактерный гастрит прогрессирует в атрофический более быстрыми темпами.

Антирефлюксное хирургическое лечение. При отсутствии эффективного медикаментозного лечения больных ГЭРБ показано хирургическое лечение. Однако хирургическое лечение может быть оправдано лишь при тяжелом течении этого заболевания с наличием у больных эрозивно-язвенных поражений пищевода, эпизодов повторных кровотечений, пептических стриктур пищевода, развитии синдрома Барретта с дисплазией эпителия высокой степени. С этой целью в настоящее время больным проводится эндоскопическая или «открытая» фундопликация по Ниссену в различных модификациях. Однако при незначительно выраженном рефлюкс-эзофагите, особенно у больных с психоэмоциональными нарушениями, фундопликация по Ниссену оказывается безуспешной. Поэтому таким больным показано длительное медикаментозное лечение.

Диспансерное наблюдение. Несмотря на то что ГЭРБ является хроническим и прогрессирующим заболеванием со склонностью к обострению, все же диспансерное наблюдение и рациональное лечение почти в 100 % случаев могут обеспечить ремиссию болезни.

Больные ГЭРБ берутся под диспансерное наблюдение пожизненно. При наличии ремиссии обследование проводится 1 раз в год и включает оценку жалоб и физикального статуса, проведение общего анализа крови и мочи.

Контрольные эндоскопические исследования верхних отделов пищеварительного тракта проводятся только больным, у которых либо не наступила ремиссия, либо был диагностирован пищевод Барретта.

Профилактические курсы медикаментозной терапии могут проводиться только по требованию, то есть при возврате симптомов (изжога, срыгивание, чувство жжения за грудиной и др.).

Обоснованием активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Барретта является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагностики дисплазии эпителия, принципиально излечиваемого предракового состояния.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Функциональная (неязвенная) диспепсия

Определение. Под диспепсией понимают боль или дискомфорт в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. В МКБ-10 диспепсия соответствует рубрике К30. Функциональная диспепсия (ФД) согласно «Римским критериям II» (1999) определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области по срединной линии.

В тех случаях, когда симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, ГЭРБ, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь и хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанных заболеваний выявить не удается, правомерно ставить диагноз функциональной (неязвенной) диспепсии.

В соответствии с «Римскими критериями II» (1999) функциональная (неязвенная) диспепсия определяется как симптомокомплекс, включающий боли и ощущения дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить у больного какое-либо органическое поражение. Определение ФД, приемлемое для использования врачом в практической работе, не претерпело принципиальных изменений в редакции очередного «Римского консенсуса III» (2006) и формулируется следующим образом: симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

Актуальность. В последние годы все большее внимание уделяется изучению функциональных заболеваний ЖКТ, которые встречаются довольно часто в практике врача-гастроэнтеролога и врачей других специальностей. Интерес исследователей к этим заболеваниям связан с большой распространенностью диспепсических жалоб среди населения и противоречивой трактовкой многих неясных вопросов, сопряженных с диагностикой и лечением больных.

Среди гастроэнтерологической патологии диспепсические расстройства встречаются наиболее часто. В странах Западной Европы и в России диспепсия выявляется у 30 – 40 % населения, однако за медицинской помощью обращаются лишь 20 – 25 % больных. Около 5 % визитов к терапевту или врачу общей практики вызвано диспепсией. Замечено также, что так называемая неязвенная диспепсия встречается в популяции чаще, чем язвенная болезнь. Диспепсия встречается преимущественно в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Этиология и патогенез. Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. ФД является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообразны. В возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению.

В ряду возможных причин и механизмов, способствующих развитию ФД, в настоящее время рассматривается целый ряд факторов:

1) гиперсекреция соляной кислоты;

2) алиментарные погрешности;

3) вредные привычки;

4) прием лекарственных препаратов;

5) нервно-психические факторы;

6) инфекция Helicobacter pylori;

7) нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной (12-перстной) кишки.

Единственным патогенетическим фактором, который можно считать доказанным в настоящее время, является нарушение моторики желудка и 12-перстной кишки.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка или же с повышенным тонусом его фундального отдела.

Нервно-психические стрессы способны вызывать симптомы функциональной диспепсии. У больных с функциональной диспепсией был выявлен более высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций.

В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим хеликобактером (H. pylori). Накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический хеликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией. Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с синдромом эпигастральной боли) и обычно бывает малоэффективным у больных с диспепсическими симптомами, вызванными приемом пищи.

В последнее время при ФД были выявлены нарушения в метаболизме интестинальных гормонов, а также увеличение количества тучных клеток в антральном отделе желудка.