О. Мостовая - Госпитальная терапия Страница 9

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь (10–15 мг преднизолона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона – 50 мг).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) противокашлевые препараты: при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле – кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ все шире применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь – катерген, нуклеинат натрия или пентоксил (в течение 2 недель), левамизол (декарис).

Физиотерапевтическое лечение: назначают диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

31. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, имеющее очаговый характер, при котором в патологический процесс вовлекаются респираторные отделы и интерстициальная соединительная ткань легких.

Классификация Е. В. Гембицкого (1983 г.).

По этиологии:

1) бактериальные (с указанием возбудителя);

2) вирусные (с указанием возбудителя);

3) корнитозные;

4) риккетсиозные;

5) микоплазменные;

6) грибковые;

7) смешанные;

8) инфекционно-аллергические;

9) неустановленной этиологии. По патогенезу:

1) первичные;

2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика:

1) паренхиматозные: крупозные; очаговые;

2) интерстициальные.

По локализации и протяженности: односторонние; двусторонние. По тяжести: крайне тяжелые; тяжелые; средней тяжести; легкие и абортивные. По течению: острые; затяжные (рентгенологическое и клиническое разрешение пневмонии).

Этиология. Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии – у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

При вторичных пневмониях ведущую этиологическую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла пневмонии и палочка инфлюэнцы); в возникновении аспирационных пневмоний велико значение анаэробной инфекции.

Патогенез. Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно и аспирационно (из носо– или ротоглотки). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Существенное значение в патогенезе пневмоний придается также аллергическим и аутоаллергическим реакциям.

32. Диагностика пневмонии

Наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

1) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

2) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

3) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

4) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т. п.);

5) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким.

Поставить этиологический диагноз помогают симптомы:

1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфоаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;

2) локальное увеличение лимфатических узлов говорит о перифокальной пневмонии;

3) грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;

4) гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при корнитозных и Куриккетсиозных пневмониях;

5) для типичных крупозных пневмоний характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании. Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие пневмонии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является крупнокадровая флюорография и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также наличие бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (перифокальная пневмония).

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Об остроте воспалительного процесса судят по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание a2—глобули-нов, фибриногена, появление СРВ, повышение уровня сиаловых кислот).

При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений изучают иммунологическую реактивность организма.

33. Лечение пневмонии

Лечение. Непосредственно после постановки диагноза необходимо приступать к этиотропной терапии пневмонии. Большое значение приобретают эмпирические представления о возможном возбудителе, поскольку бактериологическое исследование мокроты проводится в течение достаточно длительного времени и у большинства больных даже при современном подходе к данному исследованию дает неопределенные, а иногда ошибочные результаты.

На данный момент пенициллины утратили свое значение как препарат выбора в терапии пневмоний.

В связи с вышесказанным в терапии пневмоний существенное внимание уделяют макролидам, которые доказали свою эффективность не только против пневмококка, но и в отношении Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

Дозирование антибиотиков, используемых в лечении пневмоний.

1. Пенициллины: бензилпенициллин (500 000– 1 000 000 ЕД внутривенно каждые 6–8 ч или по 500 000—1 000 000 ЕД каждые 4 ч внутримышечно), ампициллин (0,5–1,0—2,0 г внутримышечно каждые 6–8 ч или 0,5 г каждые 6 ч внутривенно), амоксициллин (0,5–1,0 г каждые 8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 8—12 ч внутримышечно, внутривенно), оксациллин (0,5 г каждые 4–6 ч перорально, внутримышечно, внутривенно).

2. Цефалоспорины: I поколение – цефалотин (кефлин) (0,5–2,0 г каждые 4–6 ч внутримышечно, внутривенно), цефазолин (кефзол) (0,5–2,0 г, каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно), II поколение – цефу-роксим (зинацеф, кетоцеф) (0,75—1,5 г каждые 6–8 ч внутримышечно, внутривенно), III поколение – цефотаксим (клафоран) (1,0–2,0 г, максимально до 12 г/сутки каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) (1,0–2,0—4,0 г каждые 24 ч внутримышечно, внутривенно).

3. Аминогликозиды: генетамицин (80 мг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), амикацин (10–15 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), тобрамицин (бруламицин) (3–5 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно).

4. Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6–8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 6–8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн МЕ каждые 8—12 ч перорально или 1,5–3,0 млн ME каждые 8—12 ч внутривенно).

5. Фторхинолоны: пефлоксацин (лефлацин) (400 мг каждые 12 ч перорально, внутривенно), ципрофлоксацин (ципробай) (500 мг каждые 12 ч перорально или 200–400 мг каждые 12 ч внутривенно), офлоксацин (заноцин, таривид) (200 мг каждые 12 ч перорально).

6. Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 24 ч перорально), миноциклин (миноцин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 12 ч перорально), азтреонам (азактам) (1,0–2,0 г каждые 8—12 ч), имипенем / цилстатин (тиенам) (500 мг каждые 6–8 ч внутримышечно).

34. Этиология, патогенез, клиническая картина острого эзофагита

Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.