Александр Писклов - Факультетская терапия. Конспект лекций Страница 9
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Автор: Александр Писклов
- Год выпуска: -
- ISBN: -
- Издательство: -
- Страниц: 12
- Добавлено: 2019-02-02 20:56:01
Александр Писклов - Факультетская терапия. Конспект лекций краткое содержание
Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Александр Писклов - Факультетская терапия. Конспект лекций» бесплатно полную версию:В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.
Александр Писклов - Факультетская терапия. Конспект лекций читать онлайн бесплатно
3. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5—10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.
Среди бета-2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:
– 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент);
– препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим).
Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 и через 8—10 ч.
Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.
Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины. Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся: ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг.
Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал.
4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода.
При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья.
При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия.
При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины.
ЛЕКЦИЯ 16. Бронхиальная астма. Асматический статус
1. Определение астматического статуса
2. Классификация астматического статуса
3. Лечение тяжелого астматического приступа
1. Астматический статус – критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4–6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30–60 мин.
Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта.
2. Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
– 1-я – относительной компенсации;
– 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;
– 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;
2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.
3. Лечение тяжелого астматического приступа.
* Экстренная терапия:
1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
3) преднизолон 1–2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).
* При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
– аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
– гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
– проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
* При улучшении состояния:
– кислород в высоких концентрациях;
– преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
– бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.
* При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
– продолжать терапию кислородом и стероидами;
– более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
– ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.
ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь
1. Этиология и патогенез
2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
3. Клиническая картина
4. Диагноз
5. Лечение
1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.
Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.
Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.
2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.