Питер Медавар - Наука о живом Страница 15

Ответ на него зависит от того, существует или нет генетический элемент в предрасположенности к болезни и в способности поддаваться лечению. Известно, что в ряде болезней такой элемент присутствует, и ни об одной нельзя с уверенностью сказать, что такого элемента в ней нет, а потому можно считать, что первый вопрос приложим ко всем болезням. И ответ на него связан с серьезными экономическими проблемами. Совершенно ясно, что сохранение относительно неприспособленных генотипов создаст тенденцию к увеличению или, во всяком случае, к сохранению их доли в популяции. Так, если больные диабетом будут благодаря медицинской помощи оставаться в живых и даже более или менее приближаться по состоянию здоровья к норме (как это и должно быть), то те элементы их набора генов, которые, возможно, способствовали заболеванию, будут распространяться в популяции все шире.

Тем не менее и гуманность, и наши собственные интересы обязывают нас делать все возможное для облегчения диабета. Это настолько само собой разумеется, что вообще не подлежало бы обсуждению, если бы не возродившееся в последнее время подобие медицинского луддизма, полностью отвергающее весь аппарат современной терапии, который якобы обесчеловечивает нас и все более увеличивает нашу зависимость от машин. Кроме того, некоторые люди считают (хотя мало у кого хватает смелости заявить это открыто), что любое лечение болезни представляет собой непрошеное вмешательство в действие божьей воли или естественного отбора. Другой коварный аргумент против государственного здравоохранения характерен для теории «болезни — воздаяния», которая до сих пор еще бытует в некоторых районах США: если болезнь — это воздаяние за грехи, значит, государственная служба здравоохранения — это глубоко безбожная государственная кампания, имеющая своей целью воспрепятствовать искуплению грехов.

Такие аргументы детально рассматривать незачем. Вполне достаточно просто спросить себя, что скорее {69} нас обесчеловечит: зависимость от аппарата терапии или равнодушие к человеческим страданиям?

Тем не менее очень важно полностью отдавать себе отчет в экономических последствиях уменьшения бремени вредных генов, уже возникших в человеческой популяции. Дело в том, что генетическое бремя превращается в тяжелое экономическое бремя, которое будет становиться все тяжелее. Но, возможно, мы должны этому радоваться: ведь подавляющее большинство людей считает, что жизнь стоит любой цены. Кроме того, здравоохранение в масштабе всей страны вовсе не уменьшает приспособленности в том специальном смысле, который был объяснен выше; оно создает условия, при которых наборы генов больше не наносят серьезного ущерба приспособленности их носителей в смысле возможности стать предками будущих популяций. К сожалению, за здоровый генофонд, как и за любой другой элемент окружающей нас среды, надо платить — и платить очень дорого.

Мы можем быть совершенно уверены, что на вопрос: «Обязательно ли прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения ведут к ухудшению генов?» — ответ будет: «Нет, отнюдь не обязательно». Сообщения исторических хроник о чуме и о других смертоносных пандемических инфекционных заболеваниях в сочетании даже с самыми краткими оценками уровня смертности в Лондоне или Нью-Йорке середины прошлого века подтверждают мнение Дж. Б. С. Холдейна, что инфекционные заболевания — это самая мощная сила отбора из всех, которые когда-либо воздействовали на человечество. Однако, как будет показано ниже, определенная степень врожденной невосприимчивости к инфекционным болезням иногда возникает благодаря генетическим фокусам или причудам обмена веществ, которые были бы явно невыгодны в условиях среды, не подвергающей людей опасности заболевания. В подобной ситуации явно невыгодно быть заранее генетически вооруженным против несуществующей опасности. Сейчас, после исследований, начатых Холдейном и продолженных Аллисоном и другими, мы знаем, что некоторые формы генетических отклонений постоянно сохраняются в той или иной популяции, так как обеспечивают защиту против определенных инфекционных {70} заболеваний. Например, теперь уже совершенно ясно, что частую встречаемость серповидноклеточной анемии у жителей Западной Африки и анемии Кулея (большой талассемии) и малой талассемии среди жителей Средиземноморского бассейна следует приписать той скромной защите, которую они обеспечивают против малярии.

Особенно поучительна ситуация с серповидноклеточной анемией. Если ген, трансформирующий нормальный гемоглобин в ненормальный его вариант, гемоглобин S, унаследовав от одного родителя, возникающий при этом гетерозиготный индивидуум страдает легкой неполноценностью — наличием характерных серповидных эритроцитов: в условиях кислородного голодания красные кровяные клетки спадаются, принимая форму полумесяца или серпа. Будь это единственная генетическая цена, которую приходилось бы платить за определенную степень невосприимчивости к малярии, оно того стоило бы, однако в действительности генетическое бремя гораздо тяжелее: если у двоих носителей «характерных серповидных эритроцитов» родятся дети, то, согласно менделевским законам наследственности, примерно четверть этих детей будут нормальными, половина детей окажутся носителями этой болезни, а еще одна четверть станут гомозиготными жертвами серповидноклеточной анемии, почти всегда смертельной. Тем не менее гетерозиготные индивидуумы — носители характерных серповидных эритроцитов — в значительной степени невосприимчивы к малярии: поскольку это более чем перевешивает ущерб, причиняемый гибелью гомозиготных индивидуумов от серповидноклеточной анемии, вредные гены продолжают сохраняться.

Очень нелегко извлечь мораль из такого довольно-таки безнравственного баланса, но если это все же нужно сделать, то мораль получится такая: если бы удалось искоренить малярию, гемоглобин S и связанный с ним ген постепенно исчезли бы, как это, кажется, и происходит сейчас в южных штатах США*. {71} А если исчезнет серповидный гемоглобин, то исчезнет и серповидноклеточная анемия. Значит, искоренение малярии в конечном счете приведет к улучшению генофонда, из чего следует, что прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения отнюдь не обязательно приведут к ухудшению генов.

Эта ситуация, возможно, нетипична, но в общем нет никаких оснований полагать, что врожденная невосприимчивость к инфекционным заболеваниям выгодна или полезна в какой бы то ни было среде, кроме той, в которой данная болезнь широко распространена. Предварительная генетическая защита против несуществующих (или более не существующих) случайностей ставит нас в положение домохозяина, который разоряется, выплачивая огромные страховые взносы против не угрожающих ему опасностей.

Негативная евгеника. Теперь мы обратимся ко второму из поставленных выше вопросов: можно ли что-либо сделать для уменьшения тяжести течения или угрозы наследственных заболеваний? О позитивной евгенике можно сказать, что она питала честолюбивые замыслы создать высшую форму человека — замыслы, обреченные на неудачу вследствие нашего незнания как точных генетических характеристик тех результатов, к которым должен был бы привести этот процесс, так и путей их осуществления.

Негативная евгеника ставит перед собой не столь честолюбивые, но в то же время гораздо более реальные задачи — уменьшить и по возможности исправить нарушения, вызываемые вредными генами или комбинациями генов. Но и здесь, увы, невежество об руку с неосмысленной благожелательностью выдвигали нелепые и бесчеловечные предложения. Одно из таких предложений (скандинавского происхождения) получило в свое время известность в Англии из-за деятельности некоего общества, созданного для пропаганды евгеники и призывавшего стерилизовать умственно неполноценных людей, чтобы положить таким образом конец распространению генов, повинных в их несчастном положении. При более внимательном рассмотрении выясняется, что их аргументы основывались на допущении, будто умственная неполноценность вызывается сочетанием единственной пары {72} рецессивных генов, которые мы для простоты обозначим d, чтобы отличить их от нормальных генов Dt так что генотип умственно неполноценного человека получит обозначение dd. Теорема Харди — Вейнберга показывает, насколько неразумны такие рекомендации: если люди, умственная отсталость которых объясняется этой причиной, появляются в данной популяции с частотой 1:10 000, следовательно, частота проявления гена, предположительно вызывающего это состояние, составляет 1:100, а доля его генетических носителей, гетерозиготных индивидуумов Dd, достигает 1:50. Если бы кто-то решил стерилизовать пятидесятую долю населения, получилась бы настоящая Варфоломеевская ночь — даже предполагая возможным точное определение носителей этих генов, которое гарантировало бы, что под нож попадут только они. В организмах самих умственно неполноценных заключена лишь очень малая доля гонимых генов, а потому их-то стерилизовать было бы уже совершенно бессмысленно.