Карл Юнг - Работы по психиатрии Страница 10

При дальнейшем анализе голосов Фрейд часто находил "дипломатическую неопределенность; обидный намек был большей частью замаскирован необычным выражением, непривычным оборотом речи и т. п.; такая особенность свойственна, в общем, слуховым галлюцинациям параноиков, в которых я нахожу следы искажений, вызываемых компромиссами".

Я намеренно в точности привел слова автора этого первого, неизмеримо важного для психопатологии анализа паранойи: я не мог сократить проницательных выводов Фрейда.

Возвратимся к вопросу о природе диссоциированных идей. Теперь мы видим содержание, найденное Фрейдом в предположенных Гроссом отколовшихся цепях представлений: они представляют собой не что иное, как вытесненные комплексы, которые мы встречаем не только у истериков, но, что не менее важно, также и у нормальных людей. Тайна вытесненных (диссоциированных) идей или представлений оказывается весьма обыкновенным психологическим механизмом, имеющим общее значение. Новое освещение дается Фрейдом разобранному Странским вопросу о несовместимости содержания сознания и чувственного тонуса. Он указывает, что безразличные, ничего не значащие представления, могут сопровождаться интенсивной окраской чувством, заимствованной ими у какого-либо вытесненного представления. Тут Фрейд направляет нас по тому пути, который может привести нас к пониманию неадекватности чувственного тонуса при раннем слабоумии. Думается, что дальнейшие разъяснения здесь не требуются.

Мы можем свести результаты исследований Фрейда к следующим положениям. Как в форме, так и в содержании симптомов параноидного раннего слабоумия отражаются мысли, которые были невыносимы для сознания "я" и подверглись поэтому вытеснению; ими определяется сфера безумных идей и галлюцинаций и все вообще поведение больных. Итак, когда способность восприятия парализована, возникающие автоматизмы содержат отщепленные комплексы представлений - все множество связанных мыслей высвобождается. Именно таким образом мы можем обобщить результаты анализа Фрейда.

Как известно, Тилинг (Tiling) /52; 53- S.561/, независимо от Фрейда, на основании клинических опытов пришел к аналогичным выводам. Он также склонен считать, что индивидуальность имеет почти неограниченное значение при возникновении психоза и для того вида, который он принимает. Современная психиатрия, несомненно, приписывает слишком незначительную роль личному фактору и вообще личной психологии, быть может не столько из теоретических соображений, сколько вследствие своей практической беспомощности в психологии. Поэтому можно смело идти вслед за Тилингом, во всяком случае, несколько дальше, чем это считает возможным Нейссер. /54- S.29/ Однако следует остановиться на вопросе об этиологии, то есть на самой сути проблемы. Индивидуальная психология ни по Фрейду, ни по Тилингу не в состоянии объяснить возникновение постоянного психического расстройства. Это наиболее ясно следует из вышеприведенного анализа Фрейда: открытыми им "истерическими" механизмами можно объяснить возникновение истерии, но почему возникает раннее слабоумие? Положим, мы понимаем, почему содержание безумных идей и галлюцинаций носит именно данный характер, а не какой-то иной, но причина возникновения неистерических безумных идей и галлюцинаций нам непонятна. Здесь, вероятно, существует причина физическая, действующая независимо от всякой психологии. Признаем далее, вместе с Фрейдом, что каждая параноидная форма раннего слабоумия протекает в соответствии с законами истерии - но почему, в таком случае, параноик представляет собой нечто в высшей степени устойчивое и способное к сопротивлению, истерия же отличается именно большой изменчивостью симптомов?

Тут мы сталкиваемся с новым моментом болезни. Подвижность истерических симптомов основана на подвижности аффектов. Эту мысль, крайне важную для учения о раннем слабоумии, Нейссер [Нейссер относит это только к паранойе, под которой он едва ли понимает самостоятельную болезнь (Крепелин). Его описание подходит, главным образом, к параноидным заболеваниям.] формулирует следующим образом: "Извне происходит лишь незначительная ассимиляция, пациент делается все менее способным оказывать самостоятельное влияние на ход своих представлений и из-за этого образуется гораздо большее, чем в нормальном состоянии, число отделенных друг от друга групп комплексов представлений; эти комплексы представлений связывает лишь общее для всех них отношение к личности больного, ни в каком ином отношении они почти не сливаются друг с другом; из них то один, то другой, в зависимости от действующей в данный момент констелляции, определяет направление дальнейшей психической работы и ассоциации. Таким образом подготавливается постепенное распадение личности; последняя становится, в известной степени, пассивным зрителем впечатлений, стекающих к ней из различных источников раздражения, и безвольной игрушкой вызванного этими впечатлениями возбуждения. Аффекты, которые в норме должны определять наше отношение к внешнему миру и способствовать нашему приспосабливанию к нему, представляя собой как бы средства защиты организма и движущие силы самосохранения, оказываются отчужденными от своего естественного назначения. Благодаря органически обусловленному интенсивному окрашиванию чувством безумных мыслей при совершенно обычном психическом возбуждении, мысли эти, и притом только они, постоянно воспроизводятся вновь. Эта фиксация аффектов уничтожает способность сочувствия в радости и в горе и приводит к душевному одиночеству больных, развивающемуся параллельно их интеллектуальному отчуждению".

Тут Нейссер описывает уже известную нам картину отупения способности восприятия: недостаток вновь приобретаемых идей, прекращение (paralysis) целенаправленного приспособления к реальности, распадение личности, автономия комплексов. К этому он добавляет "фиксацию аффектов", то есть фиксацию подчеркнутых чувством комплексов представлений. (Ибо аффекты обычно имеют интеллектуальное содержание, которое, впрочем, не всегда бывает сознательным.) Этим он объясняет эмоциональное обеднение, для которого Масселон предложил меткое выражение "свертывание". Таким образом, фиксирование аффектов по Фрейду означает, следовательно, что вытесненные комплексы (носители аффекта) уже не могут быть выключены из процесса сознания; они остаются в нем, препятствуя тем самым дальнейшему развитию личности.

Во избежание недоразумений я здесь должен отметить, что продолжительное господство сильного комплекса при нормальной психической жизни может привести лишь к истерии. Но явления, вызванные аффектом, возникшим на почве истерии, иные, нежели связанные с комплексами явления при раннем слабоумии; из этого следует, что для возникновения раннего слабоумия необходимо совершенно иное предрасположение, чем для заболевания истерией. Если допустить возможность простой гипотезы, то пожалуй можно предложить следующий ход мысли: возникший на почве истерии комплекс вызывает поправимые последствия; в то время как при раннем слабоумии аффект, напротив, дает повод к возникновению аномалии обмена веществ (возможно, к образованию токсинов), которая поражает мозг более или менее непоправимым образом, так что вследствие вызванного таким образом дефекта парализуются высшие психические функции. При этом затрудняется или совершенно прекращается приобретение новых комплексов; однако патогенный комплекс, иначе говоря, комплекс, дающий импульс болезни, остается, и дальнейшее развитие личности окончательно останавливается. Несмотря на кажущуюся непрерывной каузальную цепь психологических событий, ведущих от нормального состояния к состоянию патологическому, не следует упускать из виду, что нарушение обмена веществ (по Крепелину) в определенных случаях может быть первичным, причем тот комплекс, который в данном случае оказывается случайно последним и новейшим, "застывает" и определяет содержание симптомов. Наш опыт еще не позволяет нам исключать эту возможность.

Заключение

Приведенные выше выдержки из литературы по вопросу о раннем слабоумии показывают, по-моему, весьма ясно, что все взгляды и исследования, казалось бы, весьма слабо связанные между собой, ведут к той же цели; наблюдения и указания, собранные из самых различных областей раннего слабоумия, наводят прежде всего на мысль о центральном расстройстве, которому даются различные названия: отупение способности восприятия (Вейгандт), диссоциация, снижение интеллектуального уровня (Жане-Масселон), распадение сознания (Гросс), распадение личности (Нейссер и др.). Затем указывается на склонность к фиксации (Масселон-Нейссер), из которой последний выводит эмоциональное обеднение; Фрейд и Гросс находят важный факт существования отщепленных цепей представлений, причем заслуга Фрейда заключается в том, что он первым указал на принцип конверсии (вытеснение комплексов и их косвенное возобновление) в случае параноидной формы раннего слабоумия. Однако открытые Фрейдом механизмы не в состоянии объяснить причину возникновения именно раннего слабоумия, а не истерии; поэтому для раннего слабоумия надо допустить специфическое последовательное развитие аффекта (токсины?), которое вызывает окончательную фиксацию комплекса при одновременном повреждении совокупной психической функции. Не исключается и возможность того, что интоксикация первоначально возникает по соматической причине, причем она поражает и патологически изменяет тот комплекс, который случайно является последним.