Коллектив авторов - Межполушарное взаимодействие Страница 22

Модель патологического левшества не позволяет уверенно предсказывать избирательность когнитивного дефицита. Даже если у патологического левши поражено только левое полушарие, правое полушарие может компенсировать вербальный дефицит. Более того, этот процесс может «вытеснить» пространственные представления, как предполагалось Леви (1969), что приводит к развитию индивидуума с адекватными вербальными и сниженными пространственными способностями.

Гешвинд и Бехан (1982) выдвинули идею о том, что предшествующие тестостероновые связи не только приводят к развитию предпочтения левой руки и языковых расстройств, но и влияют на степень их выраженности. Отсюда следует, как и из любой теории патологического левшества (например, Bishop, 1983), что чем больше выражена левополушарная дисфункция, тем больше должна быть степень предпочтения левой руки. Если один и тот же агент угнетает функцию левого полушария (нарушая как его возможность речевого контроля, так и его способность контролировать ведущую руку), то речевые возможности должны быть нарушены у сильно выраженных левшей больше, чем у абмидекстров. В целом это не подтверждается исследованиями.

Например, в данных по аутистам подгруппа амбидекстров продемонстрировала самые тяжелые когнитивные расстройства (Fein et al., 1984). Среди дизлексиков и детей с трудностями обучения более всего страдают именно амбидекстры. В общей популяции школьников Гутецайт (1982) обнаружил, что дети со слабо и сильно выраженной леворукостью находятся в одинаково невыгодном положении при освоении навыков беглого чтения. Кинсборн (1986) обнаружил избыточное количество не-праворуких в когорте детей с трудностями обучения, причем эти проблемы проявлялись у амбидекстров больше, нежели у выраженных левшей. Это было бы понятно, если бы трудности обучения вызывались ранним двусторонним поражением мозга.

Левшество и психометрические находки в общей популяции

Гипотезы леворукости – как единого феномена, так и его субтипов – различаются по тому, как они соотносят степень влияния индивидуального и семейного левшества на актуализацию интеллектуальных функций. Согласно унитарной гипотезе Бакана, леворукость является одним из последствий действия фактора, вызывающего поражение мозга или дефекты развития. Если этот фактор накапливается генеалогически, можно было бы ожидать, что в в таких семьях чаще рождаются леворукие (или индивиды с дефектами развития мозга) ‹…›, чем в семьях праворуких. Более того, степень семейного левшества должна была бы служить указателем выраженности неблагоприятного развития левого полушария, и, тем самым, положительно коррелировать со степенью когнитивного расстройства, предположительно вызванного тем же агентом.

В этой парадигме семейное и спорадическое левшество различается только по степени выраженности. Согласно ей, левша с семейным левшеством должен проявлять наиболее явное предпочтение левой руки. Напротив, в теории субтипов Бишопа (1984) семейное и спорадическое левшество различаются по форме. И именно спорадический левша будет более леворуким: то есть проявлять сниженное правшество своей не-предпочтительной (правой) руки. Или даже демонстрировать поддающееся измерению правосторонее соматическое недоразвитие, количественно определяемое в таких терминах как длина ступни или ладони – синдром патологического левшества по Satz et al. (1985). В когнитивных сферах унитарная гипотеза предсказывает, что левша с семейным левшеством окажется в самом невыгодном положении, поскольку его семья максимально усиливает гипотетическое неблагоприятное влияние. Согласно теории патологического левшества, именно спорадический левша должен испытывать самые значительные когнитивные трудности.

Различные точки зрения по-разному прогнозируют, станет ли правша с семейным левшеством более подверженным риску иметь когнитивный дефицит, чем правша, не имеющий такой наследственности. Если когнитивный дефицит появляется вследствие семейного фактора, ‹…› правша без семейного левшества оказался бы более уязвимым. Если же неблагоприятный фактор средовый (ограничивается своим влиянием на пробанда), он сделает лично его патологически леворуким, но оставит нормальными тех членов семьи, которые не были поражены. С такой точки зрения, праворукий родственник когнитивно дефицитарного левши должен иметь вероятность дизонтогенеза, не превышающую среднепопуляционную.

Психометричекое изучение студентов, разделенных по полу, предпочтению руки и наличию или отсутствию семейного левшества (Briggs, Nebes, Kinsbourne, 1976) показало малое уменьшение по ‹…› IQ для не-праворукой группы. ‹…› Испытуемые с семейным левшеством демонстрировали легкую, но статистически значимую недостаточность по сравнению с испытуемыми без семейного левшества, даже когда сами испытуемые были правшами. Не только эти различия, но и показатели по другим тестам были второстепенными. ‹…› Таким образом, если левшество и влечет за собой некоторую когнитивную расплату, то это не делает таких индивидов менее конкурентоспособными для высшего образования. ‹…› В противном случае можно было бы ожидать, что не-праворукие меньше представлены в популяции студентов колледжей, что не так (Аннетт, 1970).

В работе Бриггс с соавторами показано, что степень не-праворукости (амбидекстрии и левшества) значимо не влияла на уровень психометрического снижения. Это плохо соотносится с мнением Гешвинда и Бегена (1982). Исходя из теории патологического левшества можно было бы ожидать, что у индивидуумов с наиболее выраженной леворукостью более всего нарушены когнитивные процессы, но (по крайней мере на выборке студентов колледжей) это не подтвердилось.

Леворукость также коррелирует с большей уязвимостью к некоторым болезням иммунной системы, что предположили Гешвинд и Беген (1982); это нашло подтверждение и в наших работах (Kinsbourne, 1986). И опять мы обнаружили, что эта склонность более всего выражена у левшей с семейным левшеством, в меньшей степени у спорадических левшей, еще меньше у правшей в праворуких семьях, и менее всего у правшей без какого-либо семейного анамнеза леворукости.

Временные рамки когнитивного отставания

Можно ожидать, что патологические механизмы, обсуждавшиеся выше, оказывают свое влияние на ранних стадиях когнитивного развития. Факт недоразвития левого полушария, сформулированный в гипотезе Гешвинда, должен проявиться в то время, когда в норме появляются левополушарные функции. Гетерогенное поражение мозга, обсуждаемое Баканом с соавторами (1973), видимо, проявляется с максимальной разрушительной силой, наращивая с годами свое действие и даже увеличивая «когнитивный разрыв» в развитии по сравнению со сверстниками: это – обычный паттерн в ситуации невыраженной перинатальной травмы.

Противоположный механизм, с помощью которого начальное развитие происходит относительно хорошо, но позднее снижается до чрезмерно низкого плато, может иметь место только там, где одно полушарие компенсирует изъяны тяжело травмированного другого (Kohn, Dennis, 1974). В последующем намек на такой паттерн развития был опровергнут данными небольшой выборки не-праворуких, которые в целом были когнитивно сохранны и посещали обычную школу.

Swanson, Kinsbourne и Horn (1980) представили результаты лонгитюдного исследования детей-учащихся 4-х – 7-х классов (11 – 14 лет), которые были поделены на группы по предпочтению руки. Результаты, относящиеся к настоящему обсуждению, состояли в том, что в течение этого срока правши поддерживали свои уровни IQ по успешному тестированию, а не-правши (амбидекстры и левши) показывали понижение в IQ. Если бы эти находки получили подтверждение на значительно большей выборке, то можно было бы предположить, что левшество является маркером для более раннего уплощения психического роста.

Раннее поражение мозга и компенсация

Представление о раннем повреждении левого полушария как причине задержки развития навыков, позволяет предположить, что на самом деле степень задержки может быть меньшей, чем могло бы казаться. Ведь известно, как велики компенсаторные возможности правого полушария при ранней левополушарной когнитивной недостаточности. Даже полная утрата левого полушария не исключает возможности развития речевых навыков до уровня средне-нормальных, хотя довольно вероятно, что остаточный дефицит в синтаксисе все же будет наблюдаться (Dennis, 1980). Предположение о том, что структурное повреждение левого полушария, слишком слабое, чтобы вызывать очевидный дефицит, может глубинно нарушить развитие речи и возможностей обучения, выглядит весьма сомнительным. Чтобы поражение левого полушария сильно тормозило развитие речи, оно должно быть связанным с фактором, который не давал бы правому полушарию и сохранным областям левого полушария принять на себя свою естественную компенсаторную роль. Такой фактор не был пока еще идентифицирован или даже предложен. Это не значит, что его не существует. Но это делает заманчивым рассмотрение других механизмов компенсации: отклонения от нормальной (типичной) церебральной организации (то есть – у праворуких), которые обнаруживаются у левшей, представляют такую возможность.