Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций Страница 63

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются:

1. склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой;

2. наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения;

3. трудности в ликвидации первичного очага.

Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита.

Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Основные диагностические критерии стафилококкового менингита

1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.

2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.

3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.

4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.

5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.

Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.

Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.

Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.

Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации – прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол), синтетические средства – амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Клещевой энцефалит.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит – острая нейровирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением центральней нервной системы.

Инфекция наиболее распространена в Республике Беларусь в юго-западных (Брестская область) и западных (Гродненская) регионах. В последние годы за счет расширения ореала обитания переносчика инфекции – иксодовых клещей, инфицированность которых достигла 30–40%, заболеваемость выросла.

Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus семейству Togaviridae, экологической группы Arboviruses. Вирус представляет собой округлые частицы, размером 20–40 нм, содержит РНК, окруженную белковой оболочкой. Выделяют восточные и западные антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождении. Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу овцы, козы, поросята и лошади.

Вирус клещевого энцефалита обладает относительной устойчивостью во внешней среде: при нагревании до 60°С погибает через 10 минут, а при кипячении – через 2 мин, но хорошо сохраняется при низкой температуре и замораживании. Быстро разрушается при воздействии ультрафиолетовых лучей, лизола и хпорсодержащих препаратов.

Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus, Ixcodes ricinus с трансовариальной передачей инфекции. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк).

Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы зараженных клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах. Вирус сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную передачу вируса у клещей. В отдельных очагах болезни инфицированность клещей превышает 20%. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (молочная лихорадка), а также при раздавливании клеща в момент удаления его с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении режима работы в лабораториях. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя (май-июнь) сезонность заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте 20–40 лет. При алиментарном пути заражения характерно наличие семейно-групповых случаев болезни.