Юрий Копанев - Советы детского доктора Страница 7

любое увеличение числа бифидо- и лактобактерий;

снижение числа бифидо- и лактобактерий до 106;

снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 100 млн/г у детей до 1 года и до 200 млн/г у старших детей и взрослых;

снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не требует назначения коли-содержащих препаратов (колибактерин), т.к. чаще всего такое снижение является вторичным в ответ на существование в организме очагов хронической инфекции (часто глистов) и кишечная палочка самостоятельно восстанавливается при ликвидации этих очагов.

Если врач видит выраженный дисбактериоз по анализам, но при этом отсутствие каких-либо существенных жалоб, т.е. несоответствие анализа клинической картине, нужно обязательно подробно выяснить правильно ли собран анализ (стерильная посуда и ложка для забора материала, сроки доставки в лабораторию). При сомнениях, анализ желательно повторить.

Лактазная недостаточность

С лактазной недостаточностью или лактозной непереносимостью сталкиваются практически все родители детей первого года жизни. Лактоза – молочный сахар (углевод), который в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше его в кисломолочных продуктах. Лактаза – это фермент, который расщепляет лактозу. Дефицит этого фермента в организме (лактазная недостаточность) приводит к нарушению всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар (лактозная непереносимость).

Лактазная недостаточность бывает первичной (наследственной) или вторичной (на фоне общей ферментативной незрелости). Следует отметить, что значительную долю лактазы (до 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидобактерии, лактобакерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью).

Первичная или истинная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента. Истинная лактазная недостаточность встречается только у 10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родители, бабушки, дедушки, старшие братья и сестры). Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или с возрастом (транзиторная) и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Заподозрить лактазную недостаточность можно по следующим признакам: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8 – 10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (особенно, если ребенок питается грудным молоком или молочными смесями); вздутие живота; в тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет в весе, не развивается.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, сдав анализ фекалий ребенка на углеводы («кал на углеводы»). В этом анализе указана норма содержания углеводов в кале у ребенка до года: 0 – 0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3 – 0,5%; средними – 0,6 – 1,0%; существенными – более 1%. Если обследовать детей первых 2 – 3 месяцев, то выяснится, что нормальных показателей углеводов в кале нет практически ни у кого, т.к. в этом возрасте еще только происходит становление ферментативных процессов и формирование микробной биопленки, которая возьмет на себя существенную часть ферментативного процесса в кишечнике. Т.о. паниковать и отменять грудное вскармливание на основании повышения содержания углеводов в кале не нужно.

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия у ребенка дисбактериоза, незрелостью ферментативных систем, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений, часто после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется без сопутствующих изменений характера питания ребенка.

Главный вопрос, когда у ребенка лактазная недостаточность: можно ли продолжать кормить молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что еще предпринять? Этот вопрос решается в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

если ребенок нормально прибавляет в весе, удовлетворительно себя чувствует – продолжать кормить грудным молоком (или молочной смесью), независимо от уровня углеводов в анализе;

если ребенок нормально прибавляет в весе, но при этом у него отмечаются выраженные беспокойства, очень жидкий и частый стул, то можно продолжать кормить грудным молоком (или молочной смесью), но добавить препарат лактазу (лактаза-энзим) перед кормлением (доза зависит от уровня углеводов в кале);

если ребенок плохо прибавляет в весе, решается вопрос не только о добавлении лактазы, но и о частичной или полной замене молочного вскармливания на продукты со сниженным содержанием лактозы: низколактозные или безлактозные смеси (Нан безлактозный, раньше эта смесь называлась Ал-110, и т.п.), кисломолочные продукты, соевое питание (наименее предпочтительно). Смеси – гидролизаты (Фрисопеп, Нутримиген и др.) при лактазной недостаточности в большинстве случаев противопоказаны, поскольку тормозят развитие собственных ферментативных систем.

Таким образом, при выявлении у ребенка лактазной недостаточности совсем не обязательно отказываться от естественного вскармливания, а зачастую и вовсе не нужно менять питание. Основным мероприятием при вторичной лактазной недостаточности является лечение дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений. Если по показаниям была введена лактаза, то ее дозировка и продолжительность применения определяются уровнем углеводов в фекалиях, а также состоянием ребенка. Отменять лактазу нужно постепенно. Если была введена специальная лечебная смесь, то со временем ее можно постепенно заменить на обычную молочную смесь.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужен контроль состояния кишечной флоры (анализ на дисбактериоз).

Рахит

Если ваш малыш потеет,Беспокоен, плохо спит.И затылочек лысеет —Начинается рахит.

Рахит – заболевание, обусловленное дефицитом витамина Д. Витамин Д вырабатывается кожей под действием ультрафиолетовых лучей, а также содержится в некоторых продуктах: рыбий жир, желток, молочные продукты. Витамин Д активно способствует усвоению кальция из кишечника и правильному его распределению в организме, что очень важно для развития костной ткани, работы центральной нервной системы, других органов.

Дефицит витамина Д в организме может возникать в холодное время года, когда недостаточно солнечного ультрафиолетового облучения, а также при неусвоении витамина Д из кишечника (это нередко бывает при дисбактериозе и различных ферментопатиях).

Часто рахит возникает у детей младшего возраста, т.е. в первые три года жизни. Бывает рахит и у более старших детей и даже у взрослых. В течении рахита различают несколько стадий. На начальной стадии дефицита витамина Д у детей до года отмечаются снижение аппетита, повышенная потливость (особенно ладошек, стоп и волосистой части головы), беспокойство, повышенная возбудимость, ухудшение сна, облысение затылка. Эти признаки могут заметить родители, а врач при осмотре ребенка также обратит внимание на податливость краев большого родничка, снижение мышечного тонуса.

Если во время появления начальных признаков рахита не предпринять меры по профилактике и лечению, через несколько недель развивается следующая стадия – период разгара. На этой стадии заболевания начинаются костные деформации: изменение формы черепа (уплощение затылка, удлинение черепа в верхнем направлении, появление лобных бугров); деформация грудной клетки (вдавление – «грудь сапожника» или выбухание – «куриная грудь»); искривление костей ног, особенно, если малыш уже ходит – появляются Х – или О – образные искривления; также происходит сужение таза, появление костных наростов в виде «браслеток», «нитей жемчуга», «рахитических четок», которые хорошо видно на рентгенограммах.