Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник Страница 13

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – снижение или утрата функции автоматизма синусового узла. Латентная форма протекает бессимптомно. Манифестная форма (гиподинамическая) характеризуется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта – брадитахикардии – повышен риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Медикаментозная терапия синдрома слабости синусового узла дает слабовыраженный эффект. На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических или симпатолитических средств.

Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, возникающее вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма и характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей. Аускультативно экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой. Терапия экстрасистолии зависит от основного заболевания. Вегетососудистые расстройства лечения, как правило, не требуют, иногда используются седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне – снотворные. При ваготонии показаны препараты атропина. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях допустимо назначение противоаритмических средств.

Парасистолия – эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, отличается ответом миокарда на каждый импульс из основного и из эктопического водителя ритма в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца.

Пароксизмальная тахикардия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся приступами тахикардии с частотой 140–220 уд/мин под воздействием импульсов гетерогенных очагов, полностью подавляющих синусовый ритм. Пароксизм сопровождается ощущением частого сердцебиения, нередко начинающимся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях кроме сердцебиения развиваются одышка, боль (тяжесть) в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может протекать с тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001–1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. Лечение пароксизмальной тахикардии зависит от ее природы. У части больных приступы прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме используют массаж каротидного синуса справа и слева по 15–20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта показаны бета-адреноблокаторы. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при дигиталисной интоксикации). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с передозировкой сердечных гликозидов или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии показана госпитализация. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа необходимо противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более).

Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или правом предсердии. Специфических жалоб и симптомов нет. В клинике превалируют симптомы основного заболевания. Диагностируются предсердные эктопические ритмы по ЭКГ. Пассивные эктопические ритмы требуют лечения основного заболевания.

Ритм атриовентрикулярного соединения – источник ритма локализован в АВ-соединении, генерирует импульсы с частотой 30–60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. Выраженная брадикардия может приводить к обморокам, головокружению, болям в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40–60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических симптомов нет. Объективно выявляется незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм – нарушение ритма, отличающееся угнетением водителей ритма I и II порядка, когда замещающую функцию водителя ритма берут на себя центры III порядка (ножки пучка Гиса, реже – волокна Пуркинье). Клинически проявляется брадикардией 30–40 уд/мин; ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Отмечаются головокружения, частое возникновение приступов Морганьи – Адамса – Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) – нарушение сердечного ритма, характеризующееся частыми сокращениями (350–600 в 1 мин) отдельных мышечных волокон предсердий, отсутствием их скоординированных сокращений на протяжении всего сердечного цикла. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60–90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60). Лечение мерцания предсердий зависит от основного заболевания. При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются.

Трепетание предсердий характеризуется учащением сокращений предсердий до 200–400 в 1 мин при сохранности правильного предсердного ритма. Оно может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Превалируют жалобы на сердцебиения, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно – тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания. Лечение трепетания предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью.

Трепетание желудочков – частое (200–300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков с беспорядочным, нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон частотой 250–500 в 1 мин. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков характеризуются развитием терминального состояния и остановки кровообращения. В первые 3–4 с возникают слабость, головокружение, спустя 18–20 с – потеря сознания, через 40–50 с – судороги, непроизвольное отделение мочи. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть. Лечение трепетания и фибрилляции желудочков сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Характеризуется появлением сердечной паузы, когда больные отмечают головокружение, шум в голове; возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, отсутствует пульс при пальпации лучевых артерий. При синоаурикулярной блокаде необходима терапия основного заболевания.

При выраженных гемодинамических нарушениях назначают атропин и др. препараты. Частые обморочные состояния служат показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокада I степени проявляется замедлением АВ-проводимости, клинически не диагностируется. Иногда аускультативно отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала PQ). АВ-блокада II степени – неполная АВ-блокада. Характерны жалобы на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). АВ-блокада III степени – полная АВ-блокада. Отмечаются жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, аускультативно – брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона может меняться. Чаще он приглушен, однако периодически (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) может выявляться «пушечный» тон Стражеско. Систолическое АД нередко повышается. Подход к терапии атриовентрикулярной блокады дифференцирован. При АВ-блокаде I и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики показан атропин (внутривенно), затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то применяют антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.