Коллектив авторов - Справочник семейного доктора Страница 2
- Категория: Справочная литература / Справочники
- Автор: Коллектив авторов
- Год выпуска: неизвестен
- ISBN: нет данных
- Издательство: неизвестно
- Страниц: 225
- Добавлено: 2019-05-21 10:08:37
Коллектив авторов - Справочник семейного доктора краткое содержание
Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Коллектив авторов - Справочник семейного доктора» бесплатно полную версию:Перед вами дополненный и актуализированный справочник, содержащий все самые необходимые сведения для семейного доктора, включающие медицинские и психологические аспекты. Здесь вы найдете рекомендации по диагностике и лечению наиболее распространенных общетерапевтических, хирургических, инфекционных, кожных, гинекологических, педиатрических заболеваний, болезней лор-органов, глаз, нервной системы; оказанию неотложной помощи и т. д. Справочник рассчитан на семейных врачей, может быть полезен в практической деятельности врачам различных специальностей, студентам, а также людям без медицинского образования для оказания медицинской помощи в домашних условиях.
Коллектив авторов - Справочник семейного доктора читать онлайн бесплатно
Лечение
Основными препаратами лечения являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина применяются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина – до 6 г, доксициклина – до 0,3 г. При устойчивости к этим антибиотикам применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Эффективны цефалоспорины II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии для лечения инфекционно-токсического шока.
Профилактика
Включает комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий.
Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного чумой при обращении в лечебные учреждения определяют медицинскому работнику прекратить дальнейший прием больных и закрыть вход и выход из лечебного учреждения.
Не выходя из кабинета (или другого помещения), медицинский работник должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным) главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на заболевание) и запросить противочумные костюмы и дезинфекционные средства (хлорсодержащие) в достаточном количестве.
В случае приема больного с поражением легких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором антибиотика.
После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.
Разобщение больного с подозрением на чуму с окружающими проводится непосредственно после его выявления.
В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой помещают в палаты по несколько человек, легочной – в отдельные палаты или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют отдельно.
Персонал экипируется в противочумный костюм, а при его отсутствии – 2 халата с завязками на рукавах и сзади на спине, резиновые перчатки, марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, защитная марлевая повязка из четырех слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой – доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. Проводится медицинское наблюдение с измерением температуры тела 2 раза в сутки. Доступ в отделение, где находится больной и персонал, полностью закрыт специальным передаточным постом, через который осуществляется доставка пищи и медикаментов, передача материала для лабораторных исследований. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Также в целях профилактики проводятся мероприятия согласно разработанным руководящим документам, направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны. Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные, дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель которых – предупредить заболевания людей чумой.
Холера
Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, стремительной потерей организмом жидкости и электролитами с развитием различной степени обезвоживания, ведущими к гиповолемическому шоку и летальному исходу
Холерный вибрион размножается в пресной и морской воде!
Заболевание распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги находятся в Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии.
Этиология
Известны более 150 серогрупп холерного вибриона. Они делятся на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae 01) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae поп-01).
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы 01 (Vibrio cholerae 01). Имеются два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar classic) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических, способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба ( Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава ( Ogawa) – фракцию В и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) ( Hikojima) – фракции А, В и С. Н – антиген холерных вибрионов (жгутиковый) – общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин – белковый энтеротоксин.
Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая может закончиться смертью больного.
Эпидемиология
Передается холера фекально-оральным путем. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду возбудитель с фекалиями и рвотными массами.
Заражение происходит главным образом при употреблении зараженной воды, невольном заглатывании ее при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, через зараженные столовые приборы и посуду, также продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой путь передачи через предметы обихода и др. Холерные вибрионы могут переноситься мухами.
Распространению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, скученность и миграция населения. Имеются эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивным передвижением населения. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.
Примерно у 4–5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. После перенесенной болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает поражения другими серотипами.
Патогенез
Инфекция проникает через пищеварительный тракт. При массовом поступлении вибрионы преодолевают желудочный барьер, проникают в тонкий кишечник и размножаются. Вибрионы размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не проникая внутрь его, и выделяют холерный токсин – белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором – ганглиозидом GM1, находящимся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщепленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и, как следствие, обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти суток, чаще 24–48 ч. Тяжесть заболевания меняется от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом в течение 24–48 ч.
Характерны три степени течения.
Легкая степень. Жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Беспокоят сухость во рту, повышенная жажда, мышечная слабость. Эти больные не всегда обращаются за медицинской помощью и выявляются активно в очагах. Исход благоприятный.
Средне-тяжелая степень. Начало заболевания острое, с частой диареей, которая приобретает схожесть с рисовым отваром. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Могут появляться судороги отдельных групп мышц. Беспокоит сухость во рту, жажда, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда – акроцианоз. Тургор кожи снижен. Тахикардия.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.