Светлана Филатова - Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами Страница 5

Процесс образования тиреоидных гормонов разделяется на несколько этапов.

I этап – захват и включение йода в систему щитовидной железы. После поступления пищи в желудочно-кишечный тракт в кишечнике происходит отделение его от пищевых компонентов, после чего в виде йодидов (RI, Nal) он попадает в кровь. С кровеносным потоком они устремляются к щитовидной железе, ткань которой обладает уникальным свойством – выделять и захватывать данные химические соединения. Процесс совершается при любых условиях, хотя обычно концентрация йода в самой железе значительно превышает его содержание в крови.

II этап – организация элементарного йода. Для синтеза гормонов необходим только чистый, или элементарный йод, поэтому при поступлении в щитовидную железу йодиды подвергаются окислению с помощью специальных ферментов цитохромоксидазы и пероксидазы и превращаются в элементарный йод. Этот этап важен для деятельности всей эндокринной системы, так как процесс окисления йодидов стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона.

III этап – йодизация и конденсация йода. Иодизация является начальной стадией образования гормонов щитовидной железы и предусматривает включение элементарного йода в аминокислоту тирозин. Если в нее включается 1 атом йода, синтезируется монойодтирозин (МИТ), а если 2 атома – дийодтирозин (ДИТ). Однако данные образования еще не обладают свойствами гормонов. Следующей стадией образования гормонов щитовидной железы является конденсация, то есть слияние молекулярных образований, полученных на предыдущей стадии. При этом образуются тиронины, наделенные свойствами гормонов. Комбинации могут быть следующими:

• конденсация двух молекул дийодтирозина продуцирует гормон тироксин (Т4, тетрайодтиронин);

• конденсация моноиодтирозина и дийодтирозина – выделение гормона трийодтиронина (Т3).

Одновременно с этим под воздействием специфических ферментов начинается процесс дейодирования, или отщепления от гормонально-неактивных дийодтирозина и моноиодтирозина молекулярного йода, который сразу же включается во внутренний иодообмен и используется для синтеза новых тиреодных гормонов.

Тиреоглобулин, содержащийся в коллоидной массе фолликулов, играет роль молекулы, в клетках которой осуществляется синтез и скапливается запас тиреоидных гормонов. Данный гликопротеид обладает высокой молекулярной массой и большими размерами, что препятствует его попаданию в кровь. Он сохраняется в щитовидной железе и может выделиться в кровоток только при нарушении клеточной целостности. Получается, что тиреоидные гормоны представляют собой не свободные субъединицы, а являются частью молекулы тиреоглобулина. После протеолитического расщепления происходит высвобождение тироксина и трийодтиронина, а затем – их включение в кровоток. Этот процесс сопровождается выделением элементарного йода, который используется для синтеза гормонов железы.

В норме в щитовидной железе содержатся около 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3). Секреция гормонов Т3 и Т4 осуществляется ежедневно, причем выделение Т3 составляет всего 9 мкг/г, а Т4 – до 90 мкг/г. Содержание гормонов в сыворотке крови в среднем составляет около 100 нмоль/л для Т4 и 1,8 нмоль/л для Т3. Оба гормона щитовидной железы, содержащие йод, действуют в одном направлении, но при этом трийодтиронин обладает более высокой биологической активностью.

Избыточное количество тиреоидных гормонов скапливается в молекулах тиреоглобулина и расходуется в зависимости от потребностей организма. Запас гормонов в норме рассчитан на 2-10 недель, что является уникальной особенностью щитовидной железы.

Биосинтез гормонов щитовидной железы регулируют и контролируют центральная нервная система, гипофиз и гипоталамус. Тиреотропный гормон передней доли гипофиза (ТТГ) контролирует продуцирование тироксина и трийодтиронина, оказывая воздействие на конденсацию (слияние) монойодтирозина и дийодтирозина и образование тиронинов. ТТГ и его ферменты способствуют расщеплению тиреоглобулина и выделению гормонов щитовидной железы в кровоток. Он активизирует рост эндокринной железы и ускоряет кровообращение. Гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи, поэтому при повышенной концентрации тироксина и трийодтиронина в кровотоке выброс тиреотропного гормона гипофиза замедляется, а при пониженной – ускоряется.

Контроль деятельности передней доли гипофиза и щитовидной железы осуществляет гипоталамус – регулятор нейроэндокринной системы. Содержащийся в нем тиролиберин стимулирует и регулирует образование тиреотропного гормона гипофиза. Повышение или понижение уровня тиролиберина прямо связано с изменением концентрации тиреоидных гормонов в крови. При нарушении равновесия в системе «гипоталамус – гипофиз – тиреоид» возникают заболевания щитовидной железы.

Тиреоидной системе свойствен так называемый циркадный ритм. Концентрация тиреоидных гормонов щитовидной железы и выделение тиролиберина гипоталамусом максимальны в первой половине дня и минимальны во второй, а содержание тиреотропного гормона гипофиза, напротив, максимально вечером и ночью и минимально утром. Тиреоидная система подвержена сезонным колебаниям: концентрация трииодтиронина, тиреотропного гормона и реакция последнего на гормон гипоталамуса (тиролиберин) зимой повышаются, тогда как уровень тироксина остается стабильным.

Основные функции щитовидной железы – синтез тироксина и трииодтиронина и осуществляемый ими йодобмен.

Тиреоидные гормоны стимулируют газо– и водообмен в организме, ускоряя поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также выделение воды тканями и клетками.

Гормоны участвуют в обмене белков, жиров и углеводов. При недостаточном поступлении в организм белка они активизируют его синтез, а в случае повышенного его поступления подавляют синтез и ускоряют распад белка. Тиреоидные гормоны обладают способностью замедлять всасывание углеводов из кишечника, уменьшать выделение сахара с мочой и нарушать синтез гликогена в печени. Недостаточность щитовидной железы или ее частичное удаление вызывает повышение уровня холестерина и липидов в крови. Экспериментально доказано, что развитие атеросклероза зависит от содержания тиреоидных гормонов в крови.

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на важнейшие биологические процессы: рост, развитие организма, дифференцировку тканей, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем. Удаление щитовидной железы вызывает остановку роста, а ее недостаточность – карликовость и окостенение скелета. Она влияет на процесс регенерации (восстановления) тканей, ускоряя или замедляя этот процесс. В последнее время появились данные о влиянии гормонов на генетическую систему.

Кроме того, так как деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой и гипофизом, при ее удалении или недостаточности быстро развивается умственная отсталость и нарушается дифференцировка клеток мозга.

Причины, диагностика и заболевания щитовидной железы

Причины заболеваний щитовидной железы

По официальным данным Всемирной организации здравоохранения около 1,5 млрд человек на сегодняшний день страдают заболеваниями щитовидной железы. Получается, что патологии данного органа подвержен каждый 2-й житель Земли. В России нарушения в работе щитовидной железы встречаются у 1 из 20 человек. Причем, болезни поражают в основном женщин. Несмотря на успехи медицины в лечении эндокринных заболеваний, количество больных с каждым годом только увеличивается. Отчасти к этому приводят неблагоприятная экологическая обстановка, продукты питания, содержащие канцерогены и стрессы.

Основная причина появления заболеваний – недостаток йода, являющегося главным компонентом гормонов щитовидной железы. Его низкий уровень (в редких случаях его переизбыток) приводит к развитию йододефицитных состояний. Организму для поддержания гомеостаза и выработки гормонов необходимо регулярно пополнять запасы йода, сосредоточенные в щитовидной железе. Практически процесс должен осуществляться поступлением его из внешней среды, но окружающая нас биосфера характеризуется отсутствием данного химического элемента или его недостаточностью. Ученые установили, что после ледникового периода, когда наступило потепление, большая часть почвенного йода оказалась вымытой талыми водами и вынесена в гидросферу. На сегодняшний день Мировой океан является единственным природным источником йода, а жители прибрежных районов наименее подвержены йододефицитным заболеваниям.

Впервые на связь между развитием зоба и недостатком в организме йода указал в 1849 г. французский врач Ж. Прево. В 1850 г. французский химик А. Шатен доказал, что распространение зоба зависит от содержания данного микроэлемента в окружающей среде. Он проводил исследования в Пиренеях и Альпах и выяснил, что в горных селениях в воде и воздухе йод почти отсутствует, а жителей гор страдают кретинизмом и зобом. Ж. Прево и А. Шатен являются авторами так называемой теории йодной недостаточности, которая признана основной причиной заболеваний щитовидной железы.