Светлана Филатова - Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами Страница 6

Впервые на связь между развитием зоба и недостатком в организме йода указал в 1849 г. французский врач Ж. Прево. В 1850 г. французский химик А. Шатен доказал, что распространение зоба зависит от содержания данного микроэлемента в окружающей среде. Он проводил исследования в Пиренеях и Альпах и выяснил, что в горных селениях в воде и воздухе йод почти отсутствует, а жителей гор страдают кретинизмом и зобом. Ж. Прево и А. Шатен являются авторами так называемой теории йодной недостаточности, которая признана основной причиной заболеваний щитовидной железы.

Недостаток йода, подавляющий функцию гормона роста, приводит к задержке физического развития детей и подростков. Дефицит этого элемента во всех возрастных группах проявляется резким снижением умственного развития и появлением зоба. Более грозные последствия возникают при йодной недостаточности во время беременности: незначительное его количество в щитовидной железе приводит к нарушению ее функции. В результате этого возможны выкидыши, мертворождение и развитие необратимых патологий головного мозга плода.

Повышение уровня радиации в окружающей среде вызывает появление узлообразования и опухолей щитовидной железы, в том числе и злокачественных. Известно, что после аварии на Чернобыльской атомной станции численность таких заболеваний резко увеличилась.

Патологии эндокринной железы могут передаваться по наследству. Генетический фактор в сочетании с йодной недостаточностью в объектах внешней среды увеличивает риск развития заболеваний.

Фактором риска считается дисфункция гипоталамо-гипофизарного аппарата, регулирующего деятельность щитовидной железы. Нарушение секреции тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, вызывает изменение функции железы. Он может передавать сигнал об отклонениях в работе щитовидной железы в нервную систему, которая включает в процесс иммунную систему. Она при перенапряжении железы выделяет тиреоидные антигены (особые белковые вещества), обладающие способностью блокировать функцию щитовидной железы или производство гормонов. Таким образом, в организме запускается аутоиммунный процесс.

Ятрогенными факторами считаются гормональные препараты и операции на щитовидной железе. Использование в лечебных целях гормональных препаратов может вызвать рецидивы узлообразований и постепенное угасание деятельности щитовидной железы. Хирургическое вмешательство (удаление доли или узлов) не устраняет факта функциональной перенагрузки железы, поэтому в большинстве случаев узлообразование сохраняется.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для своевременного выявления заболеваний щитовидной железы в современной медицине существует несколько методов диагностики: первичная диагностика, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Первичную диагностику проводит эндокринолог на основании жалоб больного, истории развития его заболевания, анамнеза и осмотра. Последний осуществляется с использованием различных диагностических приемов: пальпации (ощупывания), перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания с помощью стето– и фонендоскопа).

При пальпации долей и перешейка железы врач определяет размеры щитовидной железы, консистенцию и наличие узлообразований. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы.

Если визуально она не просматривается и не прощупывается, ее размеры оцениваются как нормальные, что соответствует нулевой степени увеличения железы.

I степень – железа не видна, но при пальпации определяется перешеек. Ее вес составляет 40–50 г.

II степень – контуры железы обрисовываются при глотании, а при пальпации определяются перешеек и доли. Вес железы составляет 50–70 г.

III степень – железа видна невооруженным глазом. Данному состоянию присвоен термин «толстая шея». Вес железы увеличивается до 90 г.

IV степень – железа выступает вперед и в стороны, а ее вес колеблется от 100 до 140 г.

V степень – размеры железы сильно увеличены, а ее вес превышает 1 кг.

Физикальный способ обследования щитовидной железы можно провести самостоятельно. Осмотр формы шеи проводят, стоя перед зеркалом. Необходимо обратить внимание на размеры шеи и наличие узлов, которые хорошо прощупываются при глотании. Если узел обнаружен, следует пристально рассмотреть кожу: обычно она приобретает синюшный оттенок, а на ней проявляется четкий рисунок расширенных кровеносных сосудов.

Лабораторные исследования проводятся в 2 направлениях – для оценки функции щитовидной железы и определения аутоиммунного процесса в органе.

При обследовании больных с эндокринными заболеваниями обязательными являются общий и биохимический анализ крови и мочи. Выявленные при исследовании общего анализа крови пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) могут быть признаками воспаления щитовидной железы (тиреоидита), если к данным симптомам добавляются болезненность органа или его увеличение. Повышенное содержание сахара в крови в сочетании с другими симптомами сигнализирует о возможном развитии токсического зоба.

Определение уровня тиреоидных гормонов в крови. Более ценные сведения при уточнении диагноза предоставляет биохимический анализ крови, который позволяет установить патологию функции щитовидной железы, определив уровень тиреоидных гормонов в крови, то есть тироксина, трийодтиронина железы и тиреотройного гормона, вырабатываемого гипофизом. Данный способ является основным лабораторным методом при оценке функции железы.

При повышенном содержании в крови тиреотропного гормона гипофиза и нормальных значениях гормонов щитовидной железы делают вывод о снижении функции органа и развитии субклинического (бессимптомного) гипотиреоза. Если повышение ТТГ сопровождается снижением уровней тироксина и трииодтиронина, фиксируют снижение функции органа и развитие манифестного (сопровождающего симптомами) гипотиреоза.

Пониженное содержание в крови гормона гипофиза и нормальные значения тиреоидных гормонов свидетельствуют об избыточной функции щитовидной железы и развитии субклинического тиреотоксикоза. Снижение уровня ТТГ и повышенное содержание в крови тироксина и трииодтиронина являются условиями, при которых развивается клинически развернутый тиреотоксикоз.

Иодопоглотительный тест. В некоторых случаях применяют йодопоглотительный тест, основанный на способности щитовидной железы захватывать и накапливать йод. Его проводят для оценки функции железы и интратиреоидного обмена йода. Исследование предусматривает прием внутрь радиойода, который из желудка пациента сначала попадает в кровь, затем частично оседает в щитовидной железе и в небольшом количестве выводится с мочой. Иод с молекулярной массой 131 принимают натощак. Оценка функции железы зависит от скорости, с которой щитовидная железа поглощает его, показателей максимального накопления его в железе и кривой исследования. Существуют критерии нормального поглощения организмом йода: через 2 часа после приема препарата он всасывается на 10–15 %, через 4 часа – на 15-20 %, через 24 часа – на 40 %, через 48 часов – на 50 %. В связи с этим исследование (радиометрию) проводят через определенные промежутки времени после приема радиойода – через 2, 4, 6, 24 и 48 часов. Полученные данные заносят в график и выстраивают кривую поглощения радиоактивного йода. Снижение функции щитовидной железы соответствует пониженной функции включения йода. В случае нарастания его включения функция железы считается повышенной.

Кривая поглощения йода представлена 3 вариантами:

• гипотиреоидная кривая, если для щитовидной железы характерно пониженное поглощение йода в установленные моменты исследования;

• гипертиреоидная кривая, если для щитовидной железы характерны повышенное поглощение через 2–4 часа после приема радиойода и последующее снижение захвата йода через 24–48 часов;

• кривая «йодной жажды», если для щитовидной железы характерно повышенное поглощение йода без последующего снижения в установленные моменты исследования.

Недостаток метода – высокая продолжительность исследования.

Тест на антитела. Для выявления аутоиммунного процесса в щитовидной железе используют тест на определение антител в крови. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызвать антитела к тиреоглобулину, рецепторам ТТГ и тиреоидной пероксидазе.

Тиреоглобулин содержится в коллоидной массе тироцитов (клеток щитовидной железы) и является основой для синтеза тиреоидных гормонов. Антитела, связывая его, препятствуют синтезу гормонов щитовидной железы, вызывая снижение функции, что приводит к развитию гипотиреоза.