Марина Краснова - Реабилитация после инсульта Страница 7

Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Установлены по крайней мере четыре параметра, характеризующие собственно артериальную гипертензию и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании.

Это уровень как систолического, так и диастолического давления (чем оно выше, тем значительнее риск развития инсульта); содержание ренина в плазме (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АГ); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного гипертонией).

С введением в клиническую практику методики суточного мониторирования артериального давления было доказано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД. Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамии имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции (слабоумия).

Артериальная гипертензия легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне. Артериальное давление у таких больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее исследования показали, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном давлении, и только 10–15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм рт. ст.).

В последние годы доказана высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля артериального давления. Так, активное выявление и адекватное лечение больных гипертонией позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4–5 лет на 45–50 %.

В проблеме лечения артериальной гипертензии до последнего времени некоторые вопросы оставались спорными, например необходимо ли медикаментозное лечение лиц с так называемой мягкой АГ, целесообразна ли гипотензивная терапия у пожилых людей с преимущественным повышением систолического давления? В последнем случае умеренное повышение артериального давления нередко рассматривалось как компенсаторный фактор, обеспечивающий оптимальное кровоснабжение мозга в условиях атеросклеротического поражения магистральных артерий.

В настоящее время на эти вопросы получены обоснованные ответы. Выявлено, что гипотензивная терапия у больных «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. Необходимо контролировать АД при «мягкой» АГ, использовать немедикаментозные методы коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня физической активности, уменьшение потребления соли). Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм рт. ст. и выше, но и при АД 140–160/90—94 мм рт. ст., если есть дополнительные факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).

Результаты исследований показали, что медикаментозная гипотензивная терапия у лиц старше 60 лет (в том числе при изолированной систолической АГ) дает реальные результаты в виде снижения частоты инсультов и инфарктов миокарда.

В настоящее время достаточно точно определены основные принципы гипотензивной терапии:

1) применение гипотензивных средств и немедикаментозных методов коррекции АД;

2) индивидуальный подбор врачом гипотензивных средств с учетом тяжести и характера АГ;

3) постепенное снижение АД до оптимальных для каждого больного цифр;

4) ориентировка на практически пожизненное лечение.

При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать особенности регуляции мозгового кровообращения у больных с гипертонией, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при колебаниях систолического давления от 60 до 180 мм рт. ст. У больных гипертонией регуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД. Таким образом, для таких людей снижение систолического давления до уровня 120–130 мм рт. ст. может оказаться критическим и привести к появлению симптомов ишемии мозга. В связи с этим в первые месяцы терапии целесообразно умеренное снижение давления на 10–15 % от исходного уровня. По мере приспособления пациента к новым (более низким) показателям АД возможно дальнейшее постоянное его снижение до оптимальных для данного человека цифр.

Кровоизлияние субарахноидальное

Субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние из сосудов мягкой мозговой оболочки в подпаутинное, или субарахноидальное, пространство, в половине случаев обусловлено аневризмами. Возникновение заболевания возможно и в молодом возрасте.

Начало острое. Внезапно возникает резкая боль во лбу, висках, затылке, шее. Больной стонет и мечется от боли. Он возбужден, хватается за голову руками. Иногда бывает кратковременная потеря сознания. Больной беспокоен, пытается встать с постели, куда-то идти, закрывается с головой одеялом, не дает себя обследовать. Эти расстройства наблюдаются первые несколько дней, постепенно спадая. В половине случаев в начале заболевания отмечаются рвота, учащение частоты пульса, икота, ригидность (напряжение) мышц затылка. Со второго дня появляется субфебрильная температура, которая достигает к 5—6-му дню максимума, при этом обычно не превышая 38,5 °C.

Смертность от субарахноидальных кровоизлияний высокая – умирают около 30 % больных.

Инфаркт мозга неэмболический

Тромбоз и облитерация мозговых сосудов

Одним из первых последствий атеросклероза мозговых сосудов является их облитерация (закупорка). В результате этих изменений возникает опасность развития ишемических нарушений. По клинической картине они не отличаются от инсультов, обусловленных образованием тромбов. Примерно в 60 % случаев инфаркт мозга может развиваться при отсутствии полной закупорки мозговых артерий. Ишемический инсульт, если он протекает при падении сердечной деятельности или с пневмонией, может привести к смерти, но все же он менее опасен для жизни, чем кровоизлияние. Полное выздоровление при ишемии ввиду наступающего распада лишенного питания мозгового вещества наблюдается редко, особенно если очаг размягчения обширен. Тем важнее профилактика атеросклеротического процесса. Ишемический инсульт наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются нестойкими симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инсульта.

При тромбозах мозговых сосудов нередки такие предвестники ишемического инсульта, как головокружение, полуобморочное состояние, потемнение в глазах. Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает ночью или под утро.

Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным. Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда.

Характерно постепенное нарастание неврологических симптомов – в течение нескольких часов, иногда 2–3 дней, реже – дольше. Иногда наблюдается «мерцание» симптомов – степень выраженности их то ослабевает, то снова усиливается. Иногда симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе сонных артерий или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Течение заболевания зависит от особенностей процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики (пульс, АД).

Стеноз сонных артерий выявляется примерно у 1/3 мужчин среднего возраста, реже – у женщин. С возрастом частота стенозов значительно возрастает. По данным ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки.