Марина Краснова - Реабилитация после инсульта Страница 8

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе сонных артерий или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Течение заболевания зависит от особенностей процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики (пульс, АД).

Стеноз сонных артерий выявляется примерно у 1/3 мужчин среднего возраста, реже – у женщин. С возрастом частота стенозов значительно возрастает. По данным ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки.

В настоящее время общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта у больных при патологии сонных артерий:

1) применение антиагрегантов и проведение ангиохирургической операции;

2) ликвидация атеросклеротического стеноза сонной артерии (каротидная эндартерэктомия).

В случае значительного стеноза сонной артерии (более 70 % просвета сосуда) на стороне пораженного полушария мозга операция как средство предупреждения повторного инсульта существенно эффективнее применения антиагрегантов. При стенозе сонной артерии до 30 % предпочтение отдается медикаментозной профилактике.

Инфаркты в бассейне средней мозговой и внутренней сонной артерии

Общемозговые симптомы (головокружение, головная боль, слабость) могут появляться за несколько дней до заболевания. Постепенно недомогание нарастает, и в один из дней утром рука и нога еще больше немеют и становятся тяжелее, в голове – «туман», может быть расстройство речи. Нередко ишемический процесс разыгрывается ночью (ток крови ночью замедляется). Утром, намереваясь встать, больной чувствует, что не может этого сделать: рука и нога не повинуются ему. В парализованных конечностях отмечается ряд вазомоторно-трофических расстройств: похолодание, цианоз, отечность, болезненность суставов. Иногда может наблюдаться приходящая слепота (при поражении крупного сосуда). В сравнительно нетяжелых случаях через несколько дней после развившейся гемиплегии (паралича) движения в парализованной конечности начинают восстанавливаться. Однако восстановление идет лучше в ноге, чем в руке, в которой легкость и ловкость движений могут так и не появиться. Восстановление происходит постепенно и обычно не до конца.

Формируется своеобразная поза (вследствие повышение мышечного тонуса) – рука согнута в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы сжаты в кулак. На нижних конечностях, наоборот, больше напряжены разгибательные мышцы, за счет чего парализованная нога как бы становится несколько длиннее здоровой. Чтобы при ходьбе не задевать пола носком, больной, не имея силы приподнимать ногу, «косит» ею, т. е., отводя в сторону, описывает стопой по земле полукруг.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии

Встречается реже. Своеобразием этого поражения является преобладающее нарушение функции ноги. При левостороннем очаге наблюдается преходящая афазия (нарушение речи). Часто отмечаются характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии

Симптомика в одних случаях ограниченная, в других – разнообразная. Довольно часто наблюдаются нарушения зрения, речи, памяти, чувствительности. Иногда имеют место крайне мучительные (с ощущением жжения) боли в руках, половине лица, иногда в ноге. С наступлением ночи они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо снимаются, лучше всего действует аминазин.

Ишемические инсульты в бассейне позвоночных артерий

Нарушение мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии и ее ветвей могут быть обусловлены стенозами атеросклеротического происхождения, тромбозами, сдавлениями и смещениями артерий вертеброгенной природы (остеохондроз шейного отдела позвоночника). Возникающие при этом симптомы характеризуются разнообразием: это вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением, пошатыванием при ходьбе, расстройством зрения, приступами «падения». В тяжелых случаях отмечаются нарушения глотания, речи, неподвижность одной половины мягкого неба и голосовой связки, вестибулярно-мозжечковые симптомы – потеря равновесия, промахивание в руке; выпадение болевой и температурной чувствительности, головная боль на стороне очага поражения.

Инфаркт мозга эмболический (кардиоэмболический инсульт)

Различные заболевания сердца выявляются у 30 % больных, перенесших ишемический инсульт.

Частыми причинами кардиоэмболического инсульта являются мерцательная аритмия, острый инфаркт миокарда, ревматическое поражение клапанного аппарата сердца (митральный стеноз), кардиомиопатия и другие состояния. Особенно высокий риск развития кардиоэмболического инсульта имеется у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией, крупноочаговым инфарктом передней стенки миокарда левого желудочка.

Указанные выше состояния отмечаются достаточно редко. В то же время мерцательная аритмия, связанная с хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС), хотя и относится к заболеваниям с умеренным риском церебральной эмболии, выявляется у значительной части населения, и с нею связывают развитие около половины всех случаев кардиоэмболического инсульта. У 10–15 % больных мерцательной аритмией, не имевших клиники острых нарушений мозгового кровообращения, при компьютерной томографии обнаруживаются клинически бессимптомные очаговые поражения мозга – «немые» инфаркты.

Эмболический инфаркт мозга характеризуется внезапным развитием инсульта, как правило, сопровождающегося выключением сознания и нередко судорогами. Эмболии в мозг составляют половину всех выявляемых клинических эмболий в организме. Это объясняется, с одной стороны, особой чувствительностью ткани мозга к ишемии, а с другой – непропорционально большим по сравнению с другими органами объемом крови, поступающим в мозг.

Продолжительность нарушения сознания при эмболии менее длительна, чем при геморрагических инсультах. Возможны случаи эмболии и без выключения сознания. Очаговые симптомы, возникающие при эмболических инсультах, зависят от расположения сосудов, подвергающихся эмболии, и от выраженности и распространенности спазма сосудов. При эмболии несколько чаще, чем при других видах нарушения мозгового кровообращения, отмечаются эпилептические феномены в виде локальных судорог или генерализованных припадков. Иногда у больных с внезапно развившимся инсультом удается обнаружить эмболы в сосудах сетчатки, что делает диагноз эмболии сосудов мозга несомненным.

Оценке риска развития кардиоэмболического инсульта помогают данные некоторых специальных методов исследования – эхокардиографии (изучение состояния клапанного аппарата сердца, выявление зон гипокинезии миокарда и пристеночных тромбов), холтеровского мониторирования ЭКГ (выявление пароксизмальных нарушений ритма сердца), компьютерной томографии головы (выявление клинически асимптомных очаговых ишемических поражений мозга).

В настоящее время в ходе контролируемых профилактических исследований доказано, что назначение больным с нарушениями ритма сердца антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, фенилин) или антиагрегантов существенно (на 60–70 %) уменьшает у них риск развития кардиоэмболического инсульта, причем лицам с высоким риском церебральной эмболии целесообразнее назначать антикоагулянты, а лицам с менее выраженным риском – антиагреганты.

Таким образом, в работе врача общей практики данное направление предупреждения инсульта является одним из важнейших наряду с контролем артериальной гипертензии. В ряде случаев больным с пароксизмальными нарушениями ритма показана имплантация искусственного водителя ритма сердца. Этот вопрос решается совместно с кардиохирургом.

Глава V

Реабилитация

Основные принципы реабилитации

Раннее начало

В остром периоде инсульта возникает ряд осложнений, во многом обусловленных гипокинезией (тромбофлебиты нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии, застойные явления в легких и др.). Кроме того, существует опасность развития и прогрессирования вторичных патологических состояний (таких, как спастические контрактуры, «телеграфный стиль» при моторной афазии). Раннее начало реабилитации способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций.

При инсульте мозга средних и небольших размеров активизацию больных, перевод их в вертикальное положение можно начинать с 5—7-го дня. При обширных инфарктах и кровоизлияниях сроки активизации определяются началом регресса отека мозга и дислокационных явлений, выявляемых с помощью методов нейровизуализации (компьютерная или магнитно-резонансная томография), в среднем от 1,5 до 3 недель. Использование ряда методов реабилитации (электростимуляции, избирательного массажа, лечения положением, пассивной гимнастики, некоторых видов активной гимнастики) возможно и в более ранние сроки. Начало занятий с логопедом-афазиологом определяется уровнем бодрствования и состоянием сознания больного.