Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины Страница 18

Сосуды сопротивления – мелкие артерии, имеющие не более двух эластических мембран, артериолы, венулы, мелкие вены, особенно снабженные сфинктерами. Преобладание миоцитов над стромой позволяет значительно менять просвет по сравнению с коллекторами распределения и регулировать внутриорганный кровоток, направляя его в наиболее нуждающиеся функциональные единицы. Перестройка стенок отражает степень сопротивления кровотоку, а не артериальное давление, так как повышение сопротивления может не сопровождаться повышением давления. Это подтверждается формулой P ≠ QR, где Р – давление, Q – объем кровотока и R – сопротивление.

Сосуды обмена веществ – капилляры и венулы, обладающие высокой проницаемостью стенок.

Сосуды шунтирования – артериовенозные анастомозы простого, замыкающего и гломусного типов. Анастомозы замыкающего типа снабжены мышечным слоем, расположенным продольно, кнутри от внутренней эластической мембраны. Гломусные анастомозы включают в стенках специализированные миоциты, относимые к APUD-системе (аналог диффузной эндокринной системы (ДЭС), способность к захвату предшественников аминов и их декарбоксилированию), вырабатывающие биогенные амины, активно способствующие сокращению или расслаблению ствола ниже гломуса. Находятся повсеместно, в условиях хронического и острого нарушения гемодинамики, способны к новообразованию. Имеют богатую иннервацию, несут функции переключения кровотока, передачи кинетической энергии из артериального русла в венозное, терморегуляции.

Сосуды шунтирования, а также некоторые адаптационные приспособления на протяжении других сосудов в виде «подушек» Эбнера (отдельные валики из продольно ориентированных гладких миоцитов), «подушек» Конти (валики из соединительной ткани, покрытые эндотелием) следует дифференцировать от организованных тромбов, облитерирующего эндартериита, что не всегда легко, так как эти приспособления в условиях нарушенной гемодинамики и по мере развития возрастных изменений подвергаются склерозу.

Емкостные сосуды – венозные коллекторы и внутриорганные вены. Структура стенок весьма разнообразна. Так, в коллекторах, расположенных выше сердца, мышечная оболочка развита по-разному, а в лежащих ниже сердца – мощная, и в ней всегда хорошо выражен наружный слой из продольно расположенных миоцитов. Степень выраженности средней оболочки внутриорганных вен зависит от типа ветвления и окружающей ткани. При рассыпном типе ветвления миоциты сосредоточены в местах деления сосудов, а отходящие ветви, имеющие синусоподобное строение, могут не содержать миоцитов. В венах мышечного типа может отсутствовать собственная оболочка, либо она вплетается в собственные мышечные элементы органа, например, в матке. В этих органах венозный отток регулируется сокращением собственной мускулатуры. Однако вены играют также активную роль в кровообращении, что подтверждается наличием богатой иннервации внутреннего слоя, множества рефлексогенных зон в нем, а также сложным решетчатым строением миоцитов и эластических волокон, способствующим как суживанию, так и расширению просвета. Благодаря этому в отдельных отрезках венозной системы может депонироваться много крови.

Регуляция кровообращения в сосудистой системе осуществляется нервными и гуморальными механизмами, но по направлению к периферии значение последнего нарастает и осуществляется биологически активными веществами, циркулирующими в крови и высвобождающимися из тучных клеток, которых особенно много по ходу микроциркуляторных путей. Одни и те же вещества действуют по-разному в пределах организма.

Существует несколько механизмов ауторегуляции периферического кровообращения:

1. Химический механизм – раскрытие мелких сосудов под влиянием биологически активных веществ, накапливающихся в тканях при нарастании конфликта между потребностью в питании и притоком крови вследствие изменения рH. Освобождение аминов в этих условиях устраняет конфликт вследствие раскрытия резервных микроциркуляторных путей.

2. Механическая реакция просвета мелких сосудов под влиянием сокращения мышц или усиленной работы желез.

3. Реакция Бейлиса – Остроумова – расширение просвета сосудов мышечного типа при малом их кровенаполнении и сокращение при усиленном притоке крови. Эта реакция возникает при денервации, обусловливая существование базального тонуса сосудов, и основана на свойстве миоцитов сокращаться при нарастании бокового напряжения стенки. Эти реакции находятся в сложных взаимоотношениях и появляются в определенном порядке в зависимости от нарушений скорости кровотока.

Механизмы компенсации со стороны сосудов складываются из изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).

Патологическая анатомия нарушений кровообращения различна в зависимости от темпов развития, остроты процесса, адекватности адаптации, ангиоархитектоники органов и чувствительности тканей к кислородному голоданию.

Артериальная гиперемия. Артериальное полнокровие чаще бывает активным, острым. В физиологических условиях оно быстро исчезает, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. Сначала просвет артерий расширяется. Однако нарастающее тангенциальное напряжение стенки влечет за собой сокращение миоцитов. В сосудах распределения их мало, и при остро возникающем полнокровии этих сосудов возможен разрыв. Сосуды сопротивления более богаты мышечными клетками, и сокращение их сильнее. Это ведет к резкому уменьшению просвета и нарастанию толщины стенок, вследствие чего повышается индекс Керногана (отношение толщины стенки к диаметру сосуда, которое в норме в малом круге равно 0,1–0,12, а в большом – выше, достигает иногда 0,3). Эластическая мембрана при констрикции принимает резко извитой вид, между ее складками как бы ущемляются ядра миоцитов, которые округляются, интима становится более заметной, клетки эндотелия сближаются друг с другом – их расположение напоминает частокол. На ультраструктурном уровне отмечаются округление и складчатость оболочки ядра. Органеллы цитоплазмы, в покое находящиеся позади ядра, перегруппировываются, концентрируются в центре клетки, а цитоплазма образует вывороты, лишенные органелл. Если ангиоспазм не сменяется гиперемией, сосуды мышечного типа расширяются, индекс Керногана снижается, становятся видными щели между отрезками внутренней эластической мембраны, через которые происходит питание этих сосудов, не имеющих собственных питающих сосудов, эластическая мембрана принимает фрагментированный вид, миоциты средней оболочки удлиняются, ядра принимают продолговатую форму. Капилляры наполняются кровью. Объем органа увеличивается, чему способствует полнокровие резервных капилляров и структурных единиц органов (ацинусов, нефронов). Объем реакции варьирует от мелких очагов до органа или целой области организма.

Затянувшаяся патологическая артериальная гиперемия возникает чаще вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основе воспалительной, постишемической, посткомпрессионной, вакатной гиперемии. Активная патологическая гиперемия характерна для опухолей, особенно злокачественных. Новообразованные сосуды в опухоли отличаются атипизмом строения: отсутствием адаптационных структур, преобладанием венозного русла, обилием коллатералей.

Коллатеральная артериальная гиперемия протекает наиболее длительно в связи с раскрытием мало функционировавших артерий или артериол. Их просвет растягивается, индекс Керногана снижается, постепенно тонус стенки нарастает, что приводит к новообразованию числа миоцитов, в результате артериолы перестраиваются в артерии. При этом возможны травматические разрывы не успевших перестроиться сосудов или надрывы интимы, сопровождающиеся скручиванием эластических мембран и образованием на их месте гранулем типа инородных тел.

В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной крови поступает и артериальная. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и смешанного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа – сужению. При сочетании процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Для нее характерны склероз стенок крупных ветвей артерий за счет образования новых коллагеновых и эластических волокон и межуточного вещества в средней оболочке, гипертрофия миоцитов. В ответ на турбулентный кровоток разрастается интима, в ней появляются атеросклеротические бляшки, их количество коррелирует с показателями гипертрофии правого желудочка сердца. Эти изменения отражают возрастание давления крови на стенку сосудов. Сосуды мышечного типа подвергаются вазоконстрикции по закону Бейлиса – Остроумова, что усиливает сопротивление кровотоку и предохраняет капилляры от полнокровия. Постепенно стенка их гипертрофируется, развивается склероз средней оболочки вследствие увеличения содержания миоцитов синтетического фенотипа. Прекапиллярная гипертензия малого круга возникает также при болезнях легких и характеризуется вышеописанными изменениями ветвей легочной артерии, при этом в их просветах накапливается не артериальная, а, как обычно, венозная кровь. Такую гипертензию правильнее называть прекапиллярной, а не артериальной.