Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины Страница 19

Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровотечениями, отеком ткани.

Венозная гиперемия. Венозное полнокровие (застойное, пассивное) возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения сердечной деятельности, сдавления или обтурации вен. Однако венозная гиперемия бывает также активной, в частности, в зонах коллатерального венозного полнокровия (в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, при открытии каво-портальных анастомозов в условиях цирроза печени). Активный характер носит венозная гиперемия при депонировании крови.

В селезенке кровь может «отстаиваться» в течение длительного времени, однако у человека большее количество крови депонируется в печени. Печеночные вены реагируют на гипоксию и накопление гистамина извращенной реакцией сокращения. У человека еще больший объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. На этом основана операция перевязки нижней полой вены ниже печени в стадии декомпенсации у сердечных больных, а также стремление этих больных опускать ноги, чем облегчается работа сердца в силу понижения сердечного выброса. При шоке у человека депонируется в общей сложности до 49 % крови, что может вызвать дефицит наполнения сердца и фибрилляцию желудочков. Длительно протекающая венозная гиперемия сопровождается выраженной гипертрофией мышечного слоя вен. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца происходит десятикратное увеличение числа мышечных слоев.

Во внутриорганных венах мышечная оболочка гипертрофируется при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с реакцией Бейлиса – Остроумова – сокращением стенок в ответ на растяжение просвета вены. Длительно протекающая регургитация сопровождается гипертрофией мышечного слоя, врастанием его в интиму и парадоксальным сужением просвета. Поэтому нельзя ставить знака равенства между расширением просвета вен и нарушением венозного оттока. В стадии компенсации возникает сужение мелких вен.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию, которая заключается в сужении артериол и мелких артерий рефлекторного характера и сопровождается гипертрофией их стенок. Наиболее интенсивно реакция выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации: депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность реакции – предохранение капилляров от полнокровия и предупреждение обратного кровотока из венозной системы в артериальную. Венозная гиперемия чаще бывает хронической, чем артериальная, в связи с этим происходит гипертрофия стенок вен. В ее основе лежит усиление белкового синтеза в миоцитах, увеличение в них активности окислительных ферментов, пептидаз, фосфатаз, увеличение размеров ядрышка, полиплоидия ядра. Органы и ткани при венозной гиперемии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже из-за разрастания соединительной ткани.

В зависимости от разнообразной архитектоники вен в разных органах венозное полнокровие проявляется различно. Своеобразие выступает особенно ярко в тех органах, где имеются особые кавернозные тельца, представленные сообщающимися между собой лакунами или отдельными венами со складчатыми стенками, позволяющими значительно изменять их объем. Такие структуры находятся в дистальном отделе подслизистого слоя прямой кишки и под кожей анального отверстия; они напоминают по строению околоуретральные пещеристые тельца, имеющие определенную топографию и развивающиеся еще в эмбриогенезе. Подобные образования имеются в подслизистом слое пищевода, в местах его сужения, где, как и в прямой кишке, в норме выполняют функцию герметизации просветов, играя роль гидравлических жомов. Гиперемия кавернозных телец часто носит смешанный характер, так как они анастомозируют с артериями. Поэтому геморроидальные кровотечения являются венозно-артериальными (смешанными).

Своеобразно выглядит венозная гиперемия кожи на выступающих поверхностях тела, где сильно развита подсосочковая сеть венозных сосудов, участвующих в терморегуляции, а также в ногтевых ложах. Здесь имеет место феномен флорконтраста – темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса, что проявляется в виде цианоза. На слизистой оболочке внутренних органов венозная гиперемия сопровождается повышенной продукцией слизи, так называемым катаром. В почке и селезенке она имеет вид цианотической индурации.

Последствия венозной гиперемии. К таким последствиям относятся варикозные изменения вен, гипоксические повреждения тканей, форменных элементов крови, нарушения лимфообра щения.

Варикозное изменение – извилистое расположение венозных коллекторов с неравномерным расширением их просвета и образованием узловатых выпячиваний стенок. Извилистое расположение вен объясняется их удлинением, что наряду с расширением является следствием гиперволемии (полнокровия). Всякое удлинение сосуда сопровождается развитием продольных мышечных пучков, их гипертрофией, что наряду с гипертрофией циркулярно расположенной мускулатуры определяется направлением сил, растягивающих миоциты, вследствие чего они всегда сокращаются, а при травме мембран гипертрофируются. Стадия компенсированных варикозных изменений (до отека ткани) характеризуется, помимо гипертрофии средней оболочки, фиброэластозом интимы, образованием бляшек с участием лейомиоцитов, которые со временем подвергаются плазморрагии и гиалинозу. В стадии декомпенсации отека окружающей ткани гипертрофия сменяется дистрофией, атрофией миоцитов, нарастанием количества коллагеновых волокон. В миоцитах снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, исчезает гликоген. Эластическая мембрана набухает, меняет тинкториальные свойства, иногда пропитывается железом, делается базофильной, расщепляется, разрывается.

Гипоксические изменения тканей при венозном полнокровии наступают при декомпенсации капиллярного кровообращения, полнокровии капилляров, огрубении гематопаренхиматозного барьера. В ткань выходит жидкость, что сопровождается альтерацией ткани (в частности, нервного аппарата сосудов) еще до развития отека. Окружающие тучные клетки, подвергаясь дегрануляции, высвобождают биологически активные вещества. Разная реакция артериол и венул на одни и те же вещества может приводить к закрытию венозных сфинктеров и открытию артериальных. Это сопровождается маятникообразными движениями крови и, наконец, ее остановкой – стазом.

Стаз. Гемостаз – остановка крови в капиллярах и венулах с расширенным просветом и слипанием эритроцитов в гомогенные столбики; последнее отличает стаз от гиперемии. Гемостаз представляет собой одно из самых ярких проявлений срыва адаптации кровообращения.

Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышенной проницаемости капилляров и венул, потере жидкости и диапедезным кровотечениям. Стаз – явление неспецифическое, он может возникать и без предшествующего венозного полнокровия, под влиянием интоксикации, в результате действия различных химических и физических агентов на ткани. Стаз надо отличать от сладжа.

Сладж – феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Макроскопически он проявляется в виде сгущения крови, похожей на замазку, которая выдавливается из сосудов наподобие тромбов, но эта масса не содержит фибрина. В клинике сладж-феномен отражается увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. Регионарный сладж развивается в условиях спазма сфинктеров вен, например легочных, при так называемом шоковом легком или острой респираторной недостаточности взрослых.

Изолированный спазм вен может вызывать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: венул, капилляров. Такой спазм развивается при гипоксиях различного происхождения и отражает «венозный криз» (по Риккеру). При шоке лейкостазы бывают распространенными, сопровождаются лейкодиапедезом. Последний осуществляется только через стенки венул, поэтому при распространенном лейкостазе в тех отделах, где венул нет (например, внутри клубочков почек, в клубочковой зоне надпочечников) и лейкодиапедеза не наблюдается, в то время как он весьма распространен в других слоях коры надпочечников, печени и легких, что осложняет неадекватное длительное искусственное кровообращение. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга.