Коллектив авторов - Клинические аспекты спортивной медицины Страница 20

Изолированный спазм вен может вызывать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: венул, капилляров. Такой спазм развивается при гипоксиях различного происхождения и отражает «венозный криз» (по Риккеру). При шоке лейкостазы бывают распространенными, сопровождаются лейкодиапедезом. Последний осуществляется только через стенки венул, поэтому при распространенном лейкостазе в тех отделах, где венул нет (например, внутри клубочков почек, в клубочковой зоне надпочечников) и лейкодиапедеза не наблюдается, в то время как он весьма распространен в других слоях коры надпочечников, печени и легких, что осложняет неадекватное длительное искусственное кровообращение. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга.

Хронически протекающая венозная гиперемия и вызванная ею гипоксия вызывают нарушения биологических ритмов клеток и вследствие этого замедление процессов восстановления, что связано не только с недостаточным энергетическим обменом, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, блокирующих переход постмитотической фазы синтеза ДНК в клетках. Однако на фибробласты это не распространяется, выработка тропоколлагена в них даже усиливается, поэтому наряду с дистрофией и атрофией паренхимы развивается склероз соединительнотканных прослоек, в которых заложены лимфатические сосуды. Последнему способствует лимфостаз, обусловленный венозной гиперволемией. Так, одна лишь гипоксия без лимфостаза, например при врожденных пороках цианотического типа, не сопровождающаяся еще миокардиальной недостаточностью, не приводит к цианотической индурации органов, их фиброзу.

Лимфостаз – застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения. Механическая недостаточность обусловлена повышением венозного давления, а также сдавлением или закупоркой лимфатических сосудов, экстирпацией лимфатических узлов или спазмом коллекторов. Динамическая недостаточность объясняется несоответствием между избытком интерстициальной жидкости и скоростью ее отведения, резорбционная обусловлена нарушением проницаемости лимфатических капилляров либо изменением состава тканевых белков.

Общий лимфостаз развивается при значительном повышении венозного давления, так как одним из ведущих факторов, определяющим отток лимфы из грудных протоков в венозные углы, является градиент давления между лимфой и кровью. Однако движение лимфы встречает большее сопротивление, чем движение крови, поскольку сечение крупных лимфатических сосудов меньше, чем кровеносных, лимфатическая сеть развита больше венозной, включает клапаны и много лимфатических узлов. Существуют дополнительные факторы, поддерживающие градиент: visategro – разность между давлением крови в капиллярах и величиной силы, которая затрачивается на прохождение жидкой части крови в ткани; отрицательное внутригрудное давление; сокращение тканей и пульсация близлежащих артерий; собственное сокращение крупных лимфатических сосудов, снабженных мышечной оболочкой. Нарушения этих приспособлений (например, неподвижность легочной ткани в участках ателектазов, атрофия скелетной мускулатуры, облитерация артерий, повышение венозного давления) вызывают лимфостаз.

Регионарный лимфостаз возникает чаще при местном нарушении венозного оттока и существовании препятствий внутри самих лимфатических сосудов (закупорка паразитами, метастазами опухоли и т. д.). Растяжимость стенок лимфатических сосудов больше, чем у кровеносных, чему способствуют особые соединения эндотелия, волнообразное направление сосудов. Неравномерное расширение лимфатических сосудов – лимфангиэктазия – часто сопровождается образованием коагулятов лимфы в их просветах. От лимфангиэктазии отличают варикоз лимфатических сосудов, при котором эндотелий выпячивается между мышечными элементами стенок. Последствия лимфостаза: лимфедема, хилезные кисты, лимфатические свищи, лимфовенозные шунты, образование большого количества лимфатических фолликулов по ходу расширенных лимфатических сосудов и лимфогенный склероз ткани.

Лимфедема – отек, водянка, сочетающиеся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости особый вид. Так, например, асцит при лимфостазе проявляется скоплением большого количества молочно-белой жидкости в брюшной полости, содержащей клетки мезотелия или опухоли, подвергшиеся жировой дистрофии. В развитии хилезного асцита играют роль нарушение оттока лимфы, повышение проницаемости лимфатических капилляров, иногда лимфатическая фистула – разрыв сосуда. Хилоторакс развивается вследствие обтурации, тромбоза левого венозного угла или вследствие наложения кавопульмонального анастомоза – синдрома верхней полой вены.

Хилезные кисты – замкнутые полости в просвете экстраорганных протоков (брыжеечных, забрюшинных, грудного). Стенки кист состоят из соединительной ткани, частично гиалинизированной, содержат миоциты, лимфоидные инфильтраты.

Лимфатические свищи могут быть наружными и внутренними, т. е. открывающимися в анатомические полости: брюшную, грудную, суставов, матки, лоханок почек, кишечника. Они возникают на почве травмы при лимфостазе. Лимфовенозные шунты – прямые сообщения между лимфатическими сосудами и венами вне мест нормального впадения лимфатических протоков в венозные углы. В норме их не существует, они являются всегда следствием патологии. Обнаружить их можно методом наливок.

Лимфатические сосуды обладают большой пластичностью, мелкие – легко почкуются, в крупных развивается гипертрофия мышечной оболочки. По ходу расширенных лимфатических сосудов в легких и других органах возникают лимфатические фолликулы, имеющие свою аргирофильную строму, они являются иммунокомпетентными образованиями.

Длительно протекающий лимфостаз сопровождается лимфогенным склерозом тканей, примером чего служит слоновость нижних конечностей или половых органов. С самого начала развития такого склероза ткань имеет фиброзный характер, лишена грануляций, в ней мало клеточных элементов, что ранее давало повод ошибочно относить такой склероз к «неклеточному». Поскольку белок – тропоколлаген – образуется всегда внутри клеток, так называть склероз нельзя. Сборка фибрилл происходит за пределами клеток, поэтому состояние окружающей ткани и механизмы склероза (воспалительный, невоспалительный) влияют на гистоархитектонику образующейся соединительной ткани. В связи с этим следует дифференцировать генез склероза и учитывать, что лимфогенный склероз имеет ряд особенностей: поля склероза соответствуют расположению крупных лимфатических сосудов (портальный тракт в печени, межсегментарные, междольковые, периваскулярные прослойки в легком и т. д.). Над ретикулярными волокнами преобладают коллагеновые, часто подвергающиеся гиалинозу. По ходу склеротических полей развиваются лимфатические фолликулы или довольно однообразные лимфоидные скопления.

Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносных сосудов. Кровоизлияние – скопление крови в тканях как следствие внутреннего кровотечения. Быстро развивающиеся массивные кровоизлияния называют апоплексией.

По морфологии выделяют три типа кровоизлияний:

– гематома – кровоизлияние с образованием полости;

– геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани кровью;

– точечное кровоизлияние – петехии и экхимозы.

Каждое из них определяется типом кровоточащего сосуда, механическим сопротивлением окружающей ткани, общими гемодинамическими факторами и механизмом кровотечения.

Различают три механизма кровотечения:

– путем разрыва (лат. per rhexin);

– разъедания стенки сосуда (лат. per diabrosin);

– через неповрежденную стенку – путем диапедеза (лат. per diapedesin).

Кровотечение путем разрыва касается патологически измененного или нормального, но травмированного сосуда. Возможен также спонтанный разрыв внешне неповрежденного сосуда. Например, надклапанный разрыв аорты, локализующийся всегда в одном и том же месте: на расстоянии 0,5–1,0 см от аортального клапана и расположенный поперечно. Края разрыва как бы срезаны бритвой, ровные, кровоизлияние определяется по краям наружной оболочки аорты. В основе – либо несовершенный дисмогенез, либо некроз и своеобразные кисты среднего слоя, наполненные базофильным веществом, которые рассматриваются как аналоги инфарктов аорты, обусловленные спазмом, плазморрагиями сосудов, питающих аорту. Постоянство места разрыва объясняют развитием криза в бассейне левой венечной артерии сердца, к которой относится эта область. Внезапное повышение давления является самым частым пусковым механизмом любого разрыва, преимущественно в сосудах эластического типа, мало приспособленных к адаптационному сокращению стенки вследствие сравнительно небольшого количества миоцитов в них. В сосудах мышечного типа и венах разрывы встречаются значительно реже из-за меньшей высоты давления и способности к резкому сокращению и утолщению стенки. Исключение – вены, расположенные под слизистыми оболочками и выбухающие в просвет органов, или особые кавернозные структуры в пищеводе и прямой кишке. Часто кровоточат вены лоханки, надрывы которых дают макрогематурию, приводящую к смертельному исходу. Вены и сосуды мышечного типа могут являться источником кровотечения путем разрыва при врожденной неполноценности стромы – несовершенного десмогенеза или приобретенного латиризма, которые могут сопровождаться массивными кровотечениями. Источником кровотечения может быть сосуд смешанного типа при наличии аневризмы (например, на основании мозга), прорыв которой ведет нередко к гемоцефалии (кровоизлияние в просвете желудочков мозга).