Всеволод Скворцов - Клиническая аллергология

Всеволод Владимирович Скворцов, Александр Тумаренко

Клиническая аллергология

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АД – атопический дерматит

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АО – ангионевротический отек

АПК – антигенпредставляющие клетки

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

АР – аллергический ринит

АС – астматический статус

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

БА – бронхиальная астма

в/в – внутривенно

ВИВЛ – вспомогательная искусственная вентиляция легких

в/м – внутримышечно

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГК – глюкокортикоиды

ГКГС – главный комплекс гистосовместимости

ГКС – глюкокортикостероиды

ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкин

КС – кортикостероиды

ЛБ – лекарственная болезнь

м-РНК – матричная РНК

НАО – наследственный ангионевротический отек

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОК – отек Квинке

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 с

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПАО – приобретенный ангионевротический отек

ПИТ – палата интенсивной терапии

п/к – подкожно

ПОС – пиковая (максимальная) объемная скорость выдоха

ПРЛС – прогнозируемые реакции на лекарственные средства

ПСВ – пиковая скорость выдоха

РБТЛ – реакция бласттрансформации лимфоцитов

САД – систолическое артериальное давление

СБ – сывороточная болезнь

СИМТ – системная иммуномодулирующая терапия

СИТ – специфическая иммунотерапия

СК – система комплемента

СКВ – системная красная волчанка

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Т1/2 – период полувыведения

ТГК – топические глюкокортикоиды

УФ – ультрафиолет

УФА – ультрафиолет А

УФВ – ультрафиолет В

УФО – ультрафиолетовое облучение

ЦВД – центральное венозное давление

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС – центральная нервная система

ЭКГ – электрокардиограмма

FDA – Food and Drug Administration (Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США)

IgE – иммуноглобулин класса Е

IgG – иммуноглобулин класса G

IgJ – иммуноглобулин класса J

IgM – иммуноглобулин класса M

SRS-A – медленно действующая субстанция анафилаксии

ВВЕДЕНИЕ

Под аллергией понимают специфическую вторичную повышенную иммунную реакцию на аллерген, возникающую в сенсибилизированном организме и сопровождающуюся выделением медиаторов, повреждающих ткань.

Аллергические болезни (аллергозы) — группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Эти заболевания – результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атопическая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений изолированно или в комбинации.

Иммуноглобулин класса Е (IgЕ) связывается мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4,D4 и Е4), известные как медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины. Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.

Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.

Р. Кук в 1930 г. все аллергические реакции разделил на два типа: аллергические реакции немедленного типа (или повышенная чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа). Реакции немедленного типа развиваются в течение 15 – 20 мин, замедленного типа – через 1 – 2 сут.

Патогенез аллергических реакций изучен на сегодняшний день достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. В любом случае в ткани шокового органа, или органа-мишени, которым может быть кожа, бронхи, ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и т. д., появляются признаки аллергического воспаления. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит IgE, связывание которого с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25 %). Кроме того, высока в настоящее время частота развития латексной аллергии.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза аллергические реакции можно подразделить на:

1) легкие – аллергический ринит (круглогодичный или сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный или сезонный), крапивница;

2) средней тяжести и тяжелые – генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок.

Наибольшую настороженность при оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе должны вызывать прогностически неблагоприятные случаи развития у пациентов жизнеугрожающих состояний: тяжелый приступ астмы (status asthmaticus), анафилаксия, отек Квинке в области гортани, острый стеноз гортани.

Особенности клинической картины различных аллергических реакций представлены в табл. 1.

Таблица 1

Виды и клинические проявления острых аллергозов

При анализе клинической картины аллергической реакции врач должен получить ответы на следующие вопросы:

1. Были ли в анамнезе аллергические реакции?

Сбор аллергологического анамнеза всегда необходим перед проведением любой лекарственной терапии (в т. ч. глюкокортикоидами и антигистаминными средствами).

2. Что их вызывало?

Возможна перекрестная аллергия (например, на пенициллины и цефалоспорины).

3. Чем они проявлялись?

Анамнестические данные сравниваются с данными, полученными при осмотре.

4. Что предшествовало возникновению реакции в этот раз (продукты питания, лекарственные средства, укусы насекомых и т. п.)?

Необходимо выявить возможный аллерген и путь его попадания в организм.

ЛИТЕРАТУРА

Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. – М.: Практическая медицина, 2006. – 288 с.

Клиническая аллергология / под ред. Р. М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.

Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д. Адельмана; пер. с англ. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

Хаитов Р. М. Иммунология: учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 320 с.

Хаитов P. M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 432 с.

Ярилин А. А. Основы иммунологии: учебник. – М.: Медицина, 1999. – 608 с.

Глава 1

АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Анафилактоидная реакция – это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:

1) связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;