Иван Дубровин - Большой лечебный травник Страница 11

Способ применения. Готовое средство принимать 3 раза в день по 1/2 стакана перед едой.

Требуется: 4–5 ст. л. плодов вишни, 5 стаканов воды, 1/2 стакана меда.

Способ приготовления. Взять 4–5 ст. л. вишни. Залить смесь горячей водой, поставить на медленный огонь и выпаривать под крышкой в течение получаса. Затем процедить отвар и добавить в него 1/2 стакана меда, после чего поставить охлаждаться.

Способ применения. Принимать во время болезни по 1/2 стакана 3 раза в день до выздоровления.

Требуется: по 1 ст. л. листьев земляники и душицы, по 1 1/2 ст. л. иван-чая и льнянки, 1 л кипятка.

Способ приготовления. Травы измельчить, тщательно перемешать и залить кипятком, прокипятить на слабом огне в течение 5 мин, затем оставить настаиваться, укутав посуду с настоем, чтобы тепло дольше сохранялось. Через 3–4 ч процедить настой.

Способ применения. Пить настой по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Требуется: 2 ст. л. корней девясила, 1/2 л воды.

Способ приготовления. Корни девясила высушить и измельчить, залить кипяченой водой и варить на слабом огне, чтобы кипение было практически незаметным, в течение 15–20 мин, затем оставить настаиваться на 3–4 ч, через определенное время процедить.

Способ применения. Пить по 1/2 стакана 2–3 раза в день за полчаса до еды при кашле.

Анемии

Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

При оценке анемического состояния следует учитывать как массу крови, так и соотношение эритроцитов и плазмы. Учет этих факторов имеет практическое значение в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней (синдромов). Причины возникновения и механизмы развития анемий различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация анемий во многом условна и относительна. Так, хроническая постгеморрагическая анемия по существу является железодефицитной.

В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы:

1) анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии):

а) острые;

б) хронические;

2) анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

а) гипохромные железодефицитные анемии;

б) мегалобластные анемии;

в) сидероахрестические;

г) гипопластические (апластические);

д) метапластические;

3) анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

а) эритроцитопатии;

б) ферментопатии;

в) гемоглобинопатии;

г) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Постгеморрагические анемии

Анемии при кровопотерях обусловлены потерей значительного количества крови в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах).

Острая постгеморрагическая анемия

Симптомы. Патогенез острой постгеморрагической анемии связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах. Для каждого человека интенсивность кровопотери различна (300 мл, 500 мл, 1000 мл и т. д.), средней цифрой считается 500 мл. Вследствие уменьшения количества эритроцитов возникает гипоксия. Больные жалуются на резкую слабость, шум в ушах, головокружение, одышку, потемнение в глазах, сердцебиение, сухость во рту, рвоту. Характерны выраженная бледность, холодный липкий пот, снижение артериального давления. Переход в вертикальное положение сопровождается потерей сознания. Другими словами, налицо все признаки острой кровопотери. И если быстро не восполнить ее, наступают коллапс, снижение диуреза, развивается почечная недостаточность.

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной из-за компенсаторных механизмов, стимулирующих, в первую очередь, кровеносную и кроветворную системы.

При оценке показателей крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови.

Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови – гемоглобина и эритроцитов – без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костно-мозговая фаза компенсации анемии.

Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере даже 1/4 объема крови возникает состояние шока, а внезапная потеря 1/2 объема крови несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70–80 мм. рт. ст. (систолического давления) может привести к коллапсу и гипоксии.

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, они зависят от величины кровопотери и от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга и от содержания железа в организме).

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия идентична железодефицитной анемии. Анемии при нарушенном кровообразовании обусловлены недостатком ряда факторов кроветворения или нарушением их утилизации костным мозгом.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (при язве желудка, раке, геморрое, обильных и длительных менструациях у женщин и т. д.).

Длительные незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.

Симптомы. Жалобы больных сходны с таковыми при других формах железодефицитных анемий: резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами. Отмечаются резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушиваются систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Наблюдаются трофические расстройства языка, волос, ногтей.

Гематологическая картина характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6–0,4), отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Наблюдаются микроцитоз, пойкилоцитоз, небольшой ретикулоцитоз (2–4 %), лейкопения с относительным лимфоцитозом; количество тромбоцитов в норме или несколько понижено. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (пониженный распад крови). Отмечаются резкое снижение общего железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения сыворотки железом.

Железодефицитная анемия

Собственно железодефицитные анемии – наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии, связанные с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемий могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических и физиологических кровопотерях – менструациях у женщин. К экзогенным факторам относится общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.