Иван Дубровин - Большой лечебный травник Страница 12

Повышенное потребление железа в период роста, а у женщин в периоды беременности и лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа. 70 % из них (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % – на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % расходуется на построение железосодержащих ферментов.

Суточная потеря железа организмом невелика – около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15–30 мг. Основным источником утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10–20 мг железа), но по каким-то причинам оно плохо всасывается и лишь 2–5 мг железа адсорбируется в желудочно-кишечном тракте.

Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит его ионизация. Всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, оно связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где оно необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложен и осуществляется в два этапа. Пассивный этап (без затрат энергии) – происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетке красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов. Активный этап (с затратой энергии) – происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам – митохондриям.

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести выделяют легкую (гемоглобин 90 – 110 г/л), среднюю (гемоглобин 70–90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Симптомы. Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния.

Общий симптом – состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях в виде процесса атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые.

Отмечаются кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывают атрофический гастрит, ахилия, ахлоргидрия, которые в свою очередь усиливают дефицит железа, ухудшают процесс его всасывания. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняния, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д.

Нередко отмечаются пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей, повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мушки» перед глазами.

Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), имеют разный диаметр (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы.

Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания ретикулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного) количество ретикулоцитов восстанавливается.

Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях.

Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов – в пределах нормы. Цветной показатель низкий. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов – в пределах нормы. Отмечаются анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8–0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро– и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо– и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Гипо– и апластические анемии

Гипо– и апластические анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В генезе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерными признаками этого заболевания системы крови являются полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Между гипопластическими и апластическими анемиями имеются как количественные, так и качественные различия. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения. Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных элементов.

Основными этиологическими факторами гипопластических анемий являются ионизирующая радиация; химические вещества – бензол, тринитротолуол, тетраэтилсвинец, инсектициды; цитостатические препараты (алкилирующие антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики); другие лекарственные средства (сульфаниламиды, метилтиоурацил, пирамидон, левомицетин и пр.); антитела против клеток костного мозга; вирусные инфекции (вирусный гепатит); наследственные факторы. Бывают идиопатические, гипо– и апластические анемии.

Выяснение этиологии гипопластической анемии имеет большое значение в связи с возможностью устранения миелотоксического фактора и предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания. Основные этиологические факторы (радиация, химические вещества, вирусы) способны оказывать повреждающее действие на хромосомный аппарат клеток костного мозга и тем самым нарушать синтез ДНК. Эти нарушения приводят к угнетению пролиферации костно-мозговых клеток. Вследствие этого костный мозг не может обеспечить необходимую продукцию эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, что отражается на составе периферической крови и ведет к панцитопении. Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболевания – анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией и геморрагический синдром.

Клиническая картина заболевания зависит от степени угнетения костно-мозгового кровообращения. Выделяют несколько клинико-гематологических вариантов, отличающихся течением, выраженностью нарушения кроветворения, особенностью клинической картины:

1) острая апластическая анемия;

2) подострая апластическая анемия;

3) подострая гипопластическая анемия;

4) хроническая гипопластическая анемия;

5) хроническая гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом;

6) парциальная гипопластическая анемия.

Гипопластические анемии характеризуются хроническим рецидивирующим течением с периодами обострений, ремиссии возникают чаще после использования терапии. Основные жалобы больных предъявляют на слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение.

При острых и подострых вариантах наблюдаются значительные носовые кровотечения, кровоточивость десен, длительные и обильные менструации, повышение температуры. Объективно обращают на себя внимание выраженная бледность и лимонный оттенок кожи. У больных гипопластической анемией с гемолитическим компонентом может отмечаться желтушность кожи. Гемодинамические нарушения анемической природы – гипотония, тахикардия, систолический шум во всех точках. При острых и подострых вариантах на фоне глубокой гранулоцитопении наблюдаются инфекционные осложнения – пневмония, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций, ангины, чаще лакунарные. Инфекционный процесс может развиваться по типу септицемии без формирования инфекционного очага в связи с резким снижением количества гранулоцитов, которые обычно «локализуют» возбудителя инфекции.