Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов Страница 13

В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.

Кроме перечисленных причин в качестве этиологического фактора атрофического гастрита признаются особенности питания и факторы среды.

Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с попаданием желчи в желудок, воздействием желчных кислот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а также его раздражающим и повреждающим действием на слизистую оболочку желудка.

Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме алкоголя, препаратов железа и калия.

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Гранулематозный гастрит включает специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакцию стенки желудка на инородное тело) и идиопатическую форму, при которой причину эпителиоидно-клеточной гранулемы обнаружить не удается.

Наиболее тяжелой формой заболевания является изолированный идиопатический гранулематозный гастрит. Поражаются дистальные отделы желудка с развитием картины обструкции в результате утолщения стенки, сужения просвета и формирования трансмуральных неказеозных гранулем. При эндоскопии заболевание может напоминать аденокарциному. Иногда наблюдается неплохой эффект от лечения кортикостероидами. Оперативное лечение показано при развитии стеноза привратника.

Лимфоцитарный гастрит (вариолоформный, хронический эрозивный гастрит). Главным морфологическим признаком заболевания является преимущественная и избирательная интраэпителиальная и ямочная инфильтрация Т-лимфоцитами слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало.

Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток (в норме их число не превышает 4 – 7 на 100 клеток). Заболевание характеризуется развитием больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрие тем, что пересекают привратник. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией Нр, целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом.

Эозинофильный гастрит характеризуется преимущественно эозинофильной инфильтрацией всех слоев желудка, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются в антральном отделе желудка, что особенно часто встречается у детей. Характерно вовлечение в процесс тонкой, толстой кишки, пищевода в сочетании с периферической эозинофилией и другими аллергическими состояниями.

Инфекционный гастрит развивается редко, является следствием инфицирования уреаза-положительной спирохетовидной бактерией Gastrosporillum hominis, а также многочисленной другой флорой, особенно при снижении защитных свойств слизистой оболочки желудка или при системной патологии. Например, атрофический гастрит или ВИЧ-инфекция, могут предрасполагать к развитию бактериальной, вирусной, паразитарной и грибковой инфекций желудка. Очень тяжелой редкой формой бактериального поражения желудка является флегмонозный гастрит, который вызывается стрептококками, кишечной палочкой, стафилококками и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка (криптоспоридиоз, анизокиоз, аскаридоз, стронгилоидоз и анкилостомоз).

Коллагенозный гастрит. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Гипертрофические гастропатии. Гипертрофическими гастропатиями называют такие состояния, при которых утолщение складок тела и дна желудка происходит за счет увеличения числа эпителиальных клеток слизистой оболочки. Это болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), синдром Золлингера – Эллисона и смешанные гиперпластические гастропатии.

При болезни Менетрие эндоскопическая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник (гигантские складки, пересекающие привратник, характерны для лимфоцитарного гиперпластического гастрита). На слизистой оболочке видны полиповидные разрастания, благодаря которым он приобретает вид «булыжной мостовой».

Синдром Золлингера – Эллисона сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G- и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.

Классификация. На данный момент используется Сиднейская классификация хронического гастрита в Хьюстонской модификации (см. табл. 4). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно в 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н. pylori, степени ее колонизации.

Таблица 4

Сиднейская классификация хронического гастрита

(Хьюстонская модификация)

По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Определяется инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками.

Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность Н. pylori, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.

Хронический гастрит может быть эрозивным и неэрозивным, а также поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Клиника. Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной диспепсии. Корреляции выраженности воспаления слизистой оболочки желудка и клинических проявлений не отмечается. Чаще клиническая симптоматика определяется выраженностью моторо-эвакуаторных нарушений.

Хронический хеликобактерный гастрит. Хронический хеликобактерный гастрит может протекать бессимптомно, что наблюдается примерно у половины больных. Связь между развитием инфекционного обострения и появлением каких-либо клинических симптомов не обнаружена. Хронический хеликобактерный гастрит с повышенной кислотопродукцией, как правило, ассоциирован с клиническим вариантом функциональной диспепсии с эпигастральным болевым синдромом. При объективном исследовании обнаруживается болезненность при пальпации в эпигастральной области, больше справа.

Атрофический гастрит. Клиническим эквивалентом атрофического гастрита является постпрандиальный дистресс-синдром – диспепсические симптомы, вызванные приемом пищи. Пациенты жалуются на чувство тяжести, полноты в эпигастрии, быстрого насыщения, а также отрыжку воздухом или, при выраженном процессе, тухлым. Характерным симптомом является тошнота. Иногда отмечаются жалобы на тупые боли в эпигастральной области. Боли усиливаются после еды, особенно плохо переносится грубая пища. Возможен неприятный, часто металлический привкус во рту. Аппетит снижен.

При объективном обследовании обнаруживается обложенный белым налетом язык, диффузная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

При аутоиммунном атрофическом гастрите, сопровождающемся В12-дефицитной анемией, вышеописанная клиническая картина атрофического гастрита дополняется признаками анемического синдрома и поражения центральной нервной системы (фуникулярный миелоз).