Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов Страница 14

При объективном обследовании обнаруживается обложенный белым налетом язык, диффузная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

При аутоиммунном атрофическом гастрите, сопровождающемся В12-дефицитной анемией, вышеописанная клиническая картина атрофического гастрита дополняется признаками анемического синдрома и поражения центральной нервной системы (фуникулярный миелоз).

Диагностика.

Лабораторная диагностика. При атрофическом гастрите возможна В12– и железодефицитная анемия. В12-дефицитная анемия диагностируется при наличии мегалобластного типа кроветворения по данным миелограммы. Железодефицитная анемия при хроническом атрофическом гастрите возникает при увеличении потребности в железе (кровопотери) по какой-либо причине.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологический метод в большинстве случаев не информативен, т. к. гастрит – это морфологический диагноз. Только при болезни Менетрие рентгенологические данные представляются более убедительными.

Эндоскопическая диагностика. Эндоскопическое исследование позволяет уточнить локализацию и характер изменений слизистой оболочки желудка.

Хронический хеликобактерный гастрит (синоним – «поверхностный») – самая ранняя стадия хронического гастрита. Эндоскопическая картина представлена гиперемией и отеком слизистой оболочки желудка, отмечается увеличение слизеобразования, складки желудка увеличены, но расправляются воздухом. Чаще поражается антральный отдел, но может отмечаться воспаление и других отделов.

Для оценки обсеменения Н. pylori, воспаления, атрофии и кишечной метаплазии используют специальную визуально-аналоговую шкалу, предложенную Л. И. Аруином (1997). В соответствии с этой шкалой достаточно найти Н. pylori хотя бы в одном биоптате для постановки гистологического диагноза ассоциированного с Н. pylori гастрита.

Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Лейкоцитарная инфильтрация коррелирует со степенью инфильтрации Н. pylori. Наличие 1 – 2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите – антральный отдел и весь желудок. При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3 – 4 поперечно срезанных желез, следует диагностировать атрофию.

Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии (по степени выраженности и по типу) и особенно ее протяженность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каемчатых цилиндрических муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пятен.

«Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита. Длительный контакт H. pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других – к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобактерном гастрите и закисление 12-перстной кишки вероятнее всего ведут к развитию язвенной болезни. Финский патологоанатом P. Sipponen путем динамического наблюдения за инфицированными Н. рylori показал, что у пациентов с антрум гастритом в 1 % случаев ежегодно возникают дуоденальные язвы и никогда – рак желудка. Антрум гастрит стали именовать как «язвенный» фенотип. Иная картина складывается при перемещении Н. рylori в тело желудка и повышении рН в антральном отделе. Возникает пангастрит, гипохлоргидрия, атрофия слизистой оболочки фундального отдела. Вслед за ней развивается кишечная метаплазия, дисплазия/неоплазия эпителия и рак желудка кишечного типа – так называемый каскад P. Correa. Такой гастрит именуется «раковым», а малигнизация отмечается у 1 – 3 % больных.

Доказано, что риск рака желудка у пациентов, инфицированных H. pylori, повышен в 9 раз по сравнению с неинфицированными пациентами при наличии у них остальных факторов риска. H. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка. Среди больных с раком желудка: 80 % – H. pylori «+», 20 % – H. pylori «–» (10 % – аутоиммунный гастрит, 10 % – наследственный).

«Раковый» фенотип хронического гастрита по P. Sipponen:

а) мультифокальный атрофический гастрит тела;

б) выраженная атрофия и кишечная метаплазия в теле желудка;

в) секреция соляной кислоты низкая (заражение Н. pylori в детском возрасте).

В консенсусе Маастрихт – 3 было сделано заключение о том, что эрадикация H. pylori может снизить риск развития рака желудка. В целях предупреждения рака желудка оптимально раннее ее проведение до развития пренеопластических изменений (атрофии и кишечной метаплазии), а определение тех или иных штаммов H. pylori (например, CagA) не играет никакой роли в решении вопроса о необходимости эрадикации – она показана во всех случаях.

Лечение. При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и физических перегрузок, наличия периодов отдыха с положительными эмоциями. Необходимым условием успешного лечения считается исключение курения. Также следует исключить прием крепких алкогольных напитков, газированных напитков.

Диета. Режим питания 4 – 6-разовый. Характер питания должен быть традиционным по этническим и другим привычкам, т. е. для нашей страны включать суп на обед в качестве первого блюда. Диетические рекомендации при хроническом гастрите зависят от наличия функциональной (неязвенной) диспепсии.

Фармакотерапия. Определяющее значение в фармакотерапии хронического гастрита имеет эрадикация хеликобактерной инфекции и лечение клинического варианта диспепсии. При атрофическом гастрите имеется специфика в лечении – при установлении мегалобластной анемии (чаще всего В12-дефицитной). В терапии эозинофильного гастрита могут быть использованы глюкокортикостероиды. При химическом гастрите следует устранить, по-возможности, раздражающий фактор.

Эрадикация Н. pylori является при гастрите этиотропным лечением. Фармакотерапия хронического хеликобактерного гастрита должна включать стандартную эрадикационную схему и симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями синдрома диспепсии.

Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия рассмотрена в подразделе «Язвенная болезнь».

После проведения эрадикационной терапии и сохранении эпигастрального болевого синдрома следует назначить Н2-гистаминоблокаторы 2 раза в день на 7 – 10 дней: ранитидин (ранисан, зантак) или фамотидин (фамосан, квамател). Н2-гистаминоблокаторы будут являться препаратами выбора при умеренных проявлениях гиперацидизма и у пациентов пожилого возраста. При выраженных клинических проявлениях (боль в эпигастрии, изжога) и у молодых пациентов препаратами выбора будут ИПП.

При наличии сопутствующих нарушений моторики возможно включение в комплекс лечения прокинетиков (домперидон, метоклопрамид или ганатон).

Симптоматическое лечение проводится при клиническом обострении заболевания и обычно включает Н2-гистаминоблокаторы (или ингибиторы протонной помпы) и комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (алмагель, маалокс) для устранения симптомов гиперацидизма.

При хроническом гастрите с атрофией проводят симптоматическую терапию, а при выявлении Н. pylori (обычно в теле желудка) – эрадикационную терапию. При наличии диспепсических симптомов, индуцированных приемом пищи, основой лечения являются прокинетики (домперидон, метоклопрамид).

Цитопротективное действие на слизистую оболочку оказывают сукральфат (вентер), висмута трикалия дицитрат (де-нол), комбинированные невсасывающиеся антациды (альмагель, маалокс), обволакивающие средства (белая глина, отвар семян льна, смекта).

При недостаточном эффекте от лечения и сохранении симптомов могут быть использованы:

– заместительная терапия (разведенная соляная кислота или натуральный желудочный сок, или ацидин-пепсин, абомин);

– панкреатические ферменты, не содержащие желчные кислоты (пензитал, микразим, креон и др.);

– противовоспалительные средства (плантаглюцид или сок подорожника).