Виктор Корячкин - Толковый словарь анестезиолога-реаниматолога Страница 16

Гемотрансфузии массивные как фактор риска РДС. Замещение более 40 – 50 % ОЦК в течение 24 ч путем инфузии более 5 стандартных доз цельной крови (450 мл) или более 4 – 5 стандартных пакетов эритроцитной массы (200 мл эритроцитов и лейкоцитов).

Гемофильтрация (ультрафильтрация) – метод детоксикации, основанный на принципе фильтрационного переноса жидкости и некоторых токсичных субстанций через полупроницаемую мембрану за счет градиента давления из циркулирующей экстракорпорально крови с использованием гемофильтров. При гемофильтрации выводятся вещества низкой и частично средней молекулярной массы, а объем выводимой жидкости таков (до 5 – 7 л/ч), что диктует необходимость адекватного инфузионного замещения. Показаниями для применения гемофильтрации являются: острая почечная несостоятельность любого генеза, острые отравления спиртами, техническими жидкостями, изотоническая гипергидратация при заболеваниях сердца, печени, почек, неправильное плазмозамещение и неэффективность медикаментозной дегидратации, эндотоксикоз любого генеза при недостаточности функции печени, почек и (или) неэффективность медикаментозных методов детоксикации.

Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки при сочетанном вовлечении их в патологический процесс. Этому способствуют тесные анатомические и функциональные связи этих органов (общность кровообращения и лимфооттока, иннервации, участие в кровообразовании и кроворазрушении). Наиболее часто этот синдром наблюдается при гепатите и циррозе печени, поражении кроветворных органов (лейкозы, эритремия, гемолитическая анемия и др.), тромбозах в системе воротной или селезеночной вен, амилоидозе, а также при некоторых инфекционных болезнях (брюшном тифе, возвратном тифе, сепсисе, подостром септическом эндокардите, малярии).

Гепаторенальный синдром – комплекс симптомов одновременного поражения печени и почек, включающий обычно желтуху, изменение размеров печени, появление в моче желчных пигментов, белка, цилиндров, эритроцитов, повышение содержания в крови продуктов азотистого обмена. Причиной синдрома могут быть острые инфекционные болезни (лептоспироз), тяжелая острая пневмония, сепсис, интоксикации этиленгликолем, дихлорэтаном и другими ядами (грибами, мышьяком, фосфором, ртутью), переливание несовместимой крови. Наблюдается также при токсикозах беременных, обширных ожогах, поражениях печени и почек (гепатит, нефрит), оперативных вмешательствах на печени и мочеполовых органах.

Гибернация искусственная – метод фармакологического воздействия на организм, сопровождающийся глубокой нейроэндокринной блокадой, снижением метаболизма и развитием гипотермии, направленной на защиту и сохранение жизнедеятельности организма в условиях действия чрезвычайных повреждающих факторов окружающей среды.

Гипералгезии зоны – участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная – локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Гипералгезия – повышенная реакция на обычное болезненное раздражение. Гипералгезия отражает повышенное болевое ощущение на сверхпороговое раздражение. Для боли, возникающей на обычно безболезненное раздражение, предпочтительнее использовать термин аллодиния, в то время как гипералгезия более соответствует случаям с повышенной реакцией при нормальном болевом пороге или с увеличенным болевым порогом, например у пациентов с нейропатией. Важно различать, что при аллодинии ответ и раздражение имеют различные модальности, а при гипералгезии – одинаковую. Гипералгезия представляет собой следствие периферической или центральной сенситизации, или их обеих, ведущих к изменению ноцицептивной системы.

Гипералгезия механическая разделяется на два типа – динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, вызываемая статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением. В зависимости от способа вызывания она подразделяется на два подвида – гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой («кисточковая гипералгезия»), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т. п., и гипералгезию на укол иглой. «Кисточковая гипералгезия» выявляется в зоне первичной и вторичной гипералгезии и возникает за счет стимуляции низкопороговых механорецепторов Аβ-волокон на фоне центральной сенситизации. По сути своей этот вид гипералгезии является типичной формой аллодинии. Гипералгезия на укол иглой наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Важно отметить, что этот вид гипералгезии отличается от «кисточковой гипералгезии» пространственно-временными характеристиками. Зона гипералгезии на укол иглой не только шире, чем «кисточковая гипералгезия», но и дольше сохраняется после раздражения. Она возникает за счет стимуляции Аδ— и С-волокон на фоне центральной сенситизации. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Этот вид гипералгезии связан с активацией «спящих» ноцицепторов С-волокон и чаще всего сопровождается ноющими болями. В зоне первичной гипералгезии сенситизация «спящих» ноцицепторов происходит под воздействием выделения медиаторов воспаления (серотонина, гистамина, кининов, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов). Для развития этого вида гипералгезии требуются десятки минут после повреждения, тогда как тепловая гипералгезия развивается немедленно. В зоне вторичной гипералгезии статическая гипералгезия на тупое надавливание и поколачивание может быть связана с развитием нейрогенного воспаления, «запускающего» процесс сенситизации «спящих» ноцицепторов С-афферентов без прямого повреждения тканей. Таким образом, статическая гипералгезия и сопровождающие ее ноющие боли характерны как для ноцицептивного, так и невропатического болевого синдрома.

Гипералгезия первичная локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное).

Гипералгезия тепловая – ведущий симптом боли, связанной с воспалением (первичная гипералгезия). Этот симптом обусловлен активацией медиаторами воспаления ваниллоидных терморецепторов типа VR-1 (TRPV-1) и VRL-1 (TRPV-2), находящихся на мембранах первичных ноцицепторов С-волокон. Тепловая гипералгезия наблюдается также при периферических невропатиях (вторичная гипералгезия) в зоне повреждения Aд-волокон, проводящих тепловую чувствительность. Возможный механизм развития тепловой гипералгезии связан с центральной модификацией полимодального сенсорного импульса. На тепловой стимул реагируют 4 вида ваниллоидных терморецепторов: TRPV-4 и TRPV-3 – рецепторы, активирующиеся при 27 – 35 °C и 34 – 38 °C соответственно, при температуре в окончаниях, связанных с миелинизированными Ад-афферентами, и TRPV-2 и TRPV-1 – рецепторы, активирующиеся при температуре выше 43 °C и выше 52 °C соответственно, на мембранах ноцицепторов немиелинизированных С-афферентов. Таким образом, специфические тепловые TRPV-3 и TRPV-4 терморецепторы Ад-афферентов (проводящих неболевую импульсацию) активируются в норме при более низкой температуре, чем TRPV-1 и TRPV-2 рецепторы С-афферентов (проводящих болевую импульсацию), и подавляют проведение ноцицептивной афферентации на центральном уровне, что и обеспечивает поддержание определенного болевого порога на холод. Повреждение Ад-афферентов ведет к утрате тормозных влияний на спинальном уровне и изменению теплового болевого порога. Таким образом, боль возникает в связи с раздражением TRPV-1 рецепторов при более низкой, чем в норме, температуре вследствие нарушения центрального торможения.