Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация Страница 19

З. И. Кекелидзе с соавторами (2000) выделяют три стадии в развитии алкогольного делирия, которые удобны в плане оказания специализированной помощи при неотложном состоянии.

I стадия (угрожающий делирий). Развивается преимущественно в вечернее время. У больных нарастают беспокойство, тремор, тревога и другие проявления «адренергического синдрома», появляется необъяснимый страх, возникает блеск в глазах. Затем нарушаются ориентировка во времени и в месте (осознание собственной личности сохраняется). Больные не могут различить, где они находятся – на улице или дома, не узнают окружающих их людей. Они беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают, и их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение, во время которого больных следует фиксировать к кровати. Они вскрикивают, обращаются к родственникам, требуя чего-то, угрожают, предупреждают об опасности. Интересно отметить, что если такому человеку, например, дать ручку, представив ее зажигалкой, и попросить зажечь ее (шепотом), то он мгновенно сделает попытку исполнить просьбу и тут же забудет о ней. Может определяться субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ. Выраженный гипергидроз и дегидратация. Эта стадия в большинстве случаев обратима, симптомы могут самопроизвольно устраняться. Делирий заканчивается так же неожиданно, как и начался. Изможденные бессонницей и возбуждением, больные засыпают глубоким сном и просыпаются просветленными, голодными и буквально без сил. В большинстве случаев они не помнят, что происходило с ними. Однако это происходит далеко не всегда, и такие больные нуждаются в лечении психолептиками, причем транспортировать больных следует в лежачем положении, а наблюдение за ними должно происходить в ОРИТ.

II стадия (свершившийся делирий). На фоне развернутого «адренергического синдрома» появляются галлюцинаторно-бредовые переживания, чаще всего неприятного содержания (преследования, уничтожения и т. д.), которые пугают больных. Обычно обманы восприятия страшные – они пугают больных. Это может усиливать психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, одышка доходит до 22–24 мин. В этой стадии галлюцинаторно-бредовые переживания нарастают, зрительные, слуховые, тактильные обманы переплетаются друг с другом, «адренергический синдром» достигает своего пика, больные истощаются, двигательный компонент их возбуждения становится менее выраженным, может наступать кратковременный сон. Отсутствие помощи на этом этапе приводит к угнетению сознания, самопроизвольному снижению АД и редукции других признаков «адренергического синдрома». Протяженность второй фазы во многом зависит от сопутствующей патологии и оперативности лечебных мероприятий, и уже через несколько часов делирий может переходить в следующую завершающую фазу.

III стадия (угрожающий жизни делирий). Возбуждение больного стихает, высказывания больных отрывисты, непонятны, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на команды. Появляются заторможенность, мидриаз, гипотензия, тахикардия, значения которых все более и более расходятся, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, сопор. Возникают кома, отек мозга, за которыми следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем.

На каждой из стадий могут иметь место осложнения алкогольного делирия. Они включают: пневмонию РДС и острую дыхательную недостаточность, панкреатит, ОПН и ОпечН, прогредиентное угнетение сознания, жизнеопасные нарушения КОС, дегидратацию и другие осложнения.

Острый алкогольный галлюциноз проявляется на высоте абстинентного синдрома у хронических алкоголиков, часто после изнуряющей бессонницы. Клиническая картина обусловлена преимущественно вербальным галлюцинозом. Голоса живые, настоящие, в них вслушиваются, их анализируют и их пугаются. Психомоторного возбуждения нет, и если голоса не унижают достоинства больного или не пугают его, то он ведет себя даже спокойно, невозмутимо, однако это бывает довольно редко. Обычно больные испытывают сильнейший страх. В рассматриваемой ситуации голоса обычно осуждающие, упрекающие, ужасные, причем говорят «за глаза…», в третьем лице, будто что-то замышляют. Больных трудно отвлечь, они жадно вслушиваются, полностью поглощены услышанным и переживают ситуацию. Больные отвечают голосам, развивается бред, растет «агрессия вовне». Если больных удается отвлечь – они мрачны, угрюмы и плохо соображают. Когда галлюциноз проходит и состояние улучшается, им становится «неловко», больные сомневаются в реальности голосов и неохотно о них рассказывают. При полном прекращении галлюциноза и ААС больные осознают, что находились во власти слуховых обманов. Зрительные галлюцинации могут возникать в начале развития алкогольного галлюциноза и бывают кратковременными.

В целом алкогольный галлюциноз – явление преходящее, однако бывают случаи затяжного галлюциноза, который длится неделями (голоса становятся менее яркими, больные – более спокойными), и это состояние следует дифференцировать от шизофрении.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные энцефалопатии. Классическое описание клинических признаков энцефалопатии Гайе – Вернике включают триаду симптомов:

энцефалопатию различной степени тяжести (от эмоциональной уплощенности, нарушения концентрации внимания до полной дезориентации во времени, месте, пространстве);

«глазные» симптомы (нистагм, диплопию, офтальмоплегию, стробизм, парез прямых мышц глаза, нарушение конвергенции глазных яблок, связанные с центральным парезом черепно-мозговых нервов: oculomotorius, abducens, vestibular nuclei (парез 6-й пары обычно билатеральный);

атаксию, которая развивается в результате полинейропатии и мозжечковых расстройств.

Энцефалопатия Вернике начинается с нарушения сознания больных по типу делирия, которое быстро нарастает во времени и доходит иногда до комы в течение суток (особенно при приеме токсических спиртов). В продромальном периоде больные могут предъявлять жалобы на головную боль, смазанность речи, у некоторых из них может быть рвота. Эти неспецифические признаки существенно затрудняют диагностику заболевания: при осмотре такие больные насторожены, частично ориентированы во времени и пространстве, их речь минимизирована и они не в состоянии поддерживать диалог, сосредоточивать внимание, фиксировать информацию, при этом иногда засыпают или галлюцинируют. У многих из них определяется синдром Корсакова.

Объективно отмечается обильная неврологическая симптоматика: апраксия, агонозия, дизартрия, симптомы орального автоматизма (хоботковый, оральный, хватательный рефлексы), иногда мозжечковые, диэнцефальные, глазные симптомы птоз, миоз, нистагм, снижение реакции на свет. У таких больных быстро нарастает гипертермия, прогрессирующее угнетение сознания, гипотензия, требующая инотропной поддержки. Перечисленные явления протекают на фоне гипертермии, тахигиперпноэ, дегидратации. Угнетение сознания заканчивается комой, осложняющейся остановкой дыхания или коллапсом.

Для диагностики энцефалопатии Вернике рекомендуется введение тиамина. В сложных случаях помогает компьютерная томография, при которой выявляют симметричное исчезновение рисунка вокруг III и IV желудочков мозга, а также атрофию мамиллярных тел.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная деменция – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма – проявляется нарушением функций памяти, глубина которых варьирует от легких расстройств в виде ретро-, антеградной и фиксационной амнезии до развития тотального слабоумия. Эти нарушения чаще осложняют течение ААС, но могут развиваться вне зависимости от него.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Мозжечковая дегенерация. Первоначально заболевание может проявляться дизартрией, затем – атаксией. Нистагм не определяется. Может возникать остро в виде внезапного прогрессирующего ухудшения состояния больных в течение нескольких недель, особенно после «обрыва запоя» (Victor, 1959).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Миелинолиз нейронов Варолиевого моста. Проявляется бульбарными расстройствами, спутанным сознанием, комой, пара– и тетераплегией (или тетрапарезом). Подострое течение болезни характеризуется дизартрией, дисфагией, невозможностью высунуть язык, нарушением моторных процессов, симптомом «заклинивания» – затруднений движения головой и локтями, – несмотря на нормальное сознание и адекватную реакцию на ситуацию. Смерть развивается в результате отека мозга.