Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация Страница 20

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Миелинолиз нейронов Варолиевого моста. Проявляется бульбарными расстройствами, спутанным сознанием, комой, пара– и тетераплегией (или тетрапарезом). Подострое течение болезни характеризуется дизартрией, дисфагией, невозможностью высунуть язык, нарушением моторных процессов, симптомом «заклинивания» – затруднений движения головой и локтями, – несмотря на нормальное сознание и адекватную реакцию на ситуацию. Смерть развивается в результате отека мозга.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид). Возникают при длительно текущем хроническом алкоголизме. Проявляются бредом преследования, преимущественно угрожающего характера, иллюзорным восприятием, чаще всего в интервале времени интоксикация/абстиненция. В окружающих их лицах больные видят конкретных врагов и знают их планы, отсюда формируется соответствующее поведение: подозрительность, страх, попытки спастись, двигательное возбуждение, злоба. Возрастает агрессия и т. д.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная нейропатия – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма, возникает в виде изолированного и (или) множественного поражения периферических нервов и проявляется фокальными и симметричными парастезиями, чувством онемения в конечностях, мышечной слабостью, нарушением перцепции и снижением сухожильных рефлексов.

Судорожный синдром. Чаще всего он возникает раньше делирия, в интервале 13–36 ч после последнего приема этанола. У лиц с отягощенным анамнезом (эпилепсия, прием ядов-конвульсантов) судороги могут указывать на начало ААС. Группой риска являются лица с многократно проводимыми детоксикациями в анамнезе. У 30 % больных с судорожным синдромом на фоне абстиненции впоследствии может развиваться делирий (Wibur et.al., 1981).

Судороги развиваются внезапно, по характеру они клонико-тонические, протекают с потерей сознания, могут быть единичными (у 40 % больных). У 60 % больных судороги повторяются в виде нескольких разрядов за 6—12-часовой интервал времени. Судороги существенно отягощают течение данной интоксикации и иногда могут служить «маркером» развития «запоя» в ближайшее время после купирования ААС. Появление судорог знаменует новый виток патогенеза ААС (риск развития повторных судорог или эпилептического статуса (Micromedex, Inc., 2001)), однако после судорог ААС протекает «мягче».

У каждого больного с ААС возможен рецидив судорог, их повторение является неблагоприятной клинической ситуацией. Ретроспективный факторный анализ таких признаков, как возраст, пол больных, прием этанола/сутки, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе, этиология судорог, частота ААС за последние годы, а также факторный анализ показателей текущего ААС (ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД, уровень этанола в плазме крови) показал отсутствие корреляции между указанными признаками и судорожным синдромом. Ни один из признаков не мог служить предвестником развития судорог при ААС (Rathlev, 2000). Интересно отметить, что у больных с концентрацией этанола в плазме крови более 100 мг% частота судорог составила 0 %, в то время как в группе лиц, где уровень этанола был ниже 100 мг%, судорожный синдром отмечен в 36 % наблюдений.

Больных с судорожным синдромом следует наблюдать в ОРИТ. Транспортировку осуществлять в лежачем положении.

Соматические нарушения

«Алкогольная» гипогликемия проявляется слабостью, одышкой, тахипноэ, бледной, влажной кожей, нарастающей тревогой, иногда доходящей до возбуждения, головной болью. Гипогликемии тяжелой степени сопровождаются гипотермией, гипоалгезией, неврологической симптоматикой в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов и даже транзиторными гемиплегиями. Гипогликемию следует заподозрить у любого больного ААС с нарушением ментальных функций. У лиц, находящихся без сознания, гипогликемическое состояние особенно опасно, так как его «просматривают». У подростков на фоне гипогликемии могут развиваться судороги. Гипогликемию при ААС этанолом следует купировать незамедлительно, так как она быстро прогрессирует в кому, сопровождаемую отеком головного мозга. Необратимые изменения в нейронах, в виде их некрозов, развиваются стремительно, и последующее восстановление уровня глюкозы крови не приводит к успеху. Первые симптомы гипогликемии наблюдаются при снижении уровня глюкозы крови от 3,33 ммоль/л до 2,78 мкмоль/л (500–600 мг/л) (Ионин М. Л., 1998). Важной особенностью ААС у лиц со сформированной зависимостью является то, что они не способны самостоятельно поддерживать уровень глюкозы в крови.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольный кетоацидоз и другие нарушения КОС. Начальные клинические признаки алкогольного кетоацидоза включают тошноту, рвоту и боли в эпигастральной области (по поводу которых часто вызывают бригаду Скорой помощи). Объективно определяются тахикардия, гиперпноэ, нормотензия, может быть положительный симптом Губер – Грицца. Артериальное давление повышено и снижается при неукротимой рвоте или желудочно-кишечном кровотечении. У больных тяжелым ААС при алкогольном кетоацидозе дыхание становится шумным, глубоким (типа Куссмауля), при этом регистрируется гипотермия. Нарушение сознания при алкогольном кетоацидозе чаще всего является следствием гипогликемии и (или) инсульта (Wrenn, 1991).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

У любого возбужденного или дезориентированного больного с ААС также следует заподозрить гипонатриемию и дегидратацию. У таких больных снижен тургор кожи, тонус глазных яблок, виден сухой исчерченный язык, возникают тахикардия и постуральные реакции кровообращения. Многие больные с гипонатриемией дышат ртом. Однако перечисленные симптомы не являются специфическими, поэтому главным доказательством гипонатриемии является измерение концентрации натрия в плазме крови (и в моче при сохраненной функции почек). В условиях ААС гипонатриемия чаще всего сопровождается гипотонической гипергидратацией, причем «наводнение» внутриклеточного пространства является жизнеугрожающим состоянием. При снижении концентрации натрия в плазме крови ниже 115 мэкв/л быстро возникают центральные расстройства и отек мозга, что сопровождается угнетением сознания больных вплоть до сопора и комы и снижением судорожного порога. Впоследствии могут формироваться демиелинизирующие нарушения нервных проводников.

Острая гипокалиемия вызывает нарушение проводимости в миокарде и снижение его сократительной способности. Возникают тахикардия, опасность нарушений ритма сердца (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков). На ЭКГ отмечаются снижение зубцов Т, интервала PR, депрессию сегмента ST, появление волны U, особенно в грудных (V1—V4) отведениях. Артериальное давление снижается, появляются парестезии мышц, атония кишечника и слабость дыхательной мускулатуры. Гипокалиемия всегда сопровождается метаболическим алкалозом.

Острая печеночная недостаточность. Клиническими признаками компенсированной недостаточности печени, обусловленной хроническим приемом алкоголя, являются потеря веса, анорексия, асцит, отеки ног, «звездочки» на ладонях, гепато/спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек. Часто наблюдаются тошнота, диарея. Последняя может служить ранним признаком недостаточности печени и поджелудочной железы, вызванных этанолом. Субъективно, больные могут предъявлять неспецифические жалобы на слабость, утомляемость, тошноту. Декомпенсация функции печени проявляется желтухой, кровотечениями из варикозных вен пищевода, печеночной энцефалопатией, печеночной комой, спонтанным бактериальным перитонитом (улиц с асцитом), сепсисом.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипотензия вследствие кровопотери проявляется симптомами внутреннего кровотечения:

АДсист. до 100 и ниже, вследствие гиповолемии;

бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией;

тахикардия (более 100) из-за компенсаторной работы сердца;

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга;

слабость как проявление гипоксии и ацидоза;

диафорез, обусловленный катехоламинемией;

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени (обычно составляет 15 % ОЦК, с потерей крови до 750 см3) наблюдается учащение пульса; при кровопотере II степени (кровопотеря до 20–25 % ОЦК, что составляет 1,000—1,250 мл3) отмечаются: тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда. Индекс Альговера (ЧСС, АДсист.) составляет 1,0. При кровопотере III степени (тяжелая степень, с потерей 30–35 % ОЦК, что составляет 1,500—1,800 мл3) отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию. Индекс Альговера составляет 1,5. Кровопотеря IV степени является терминальной, с потерей 40–50 % ОЦК, что составляет 2,000—2,500 мл3. Давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.