Василий Романовский - Справочник фельдшера Страница 25

Почечная недостаточность – нарушение основной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков.

По своему течению различаются:

1. Острая почечная недостаточность (ОПН) – развивается в течение нескольких часов или дней.

Причины: нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.), экзогенные интоксикации (яды, лекарственные препараты), инфекционные болезни (лептоспироз, геморрагическая лихорадка), острые заболевания почек, обструкция мочевых путей, аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Клиника: у больных на фоне симптоматики основного заболевания развивается олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) или анурия, появляются отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность. При нарастании почечной недостаточности повышается АД, возникают отеки и признаки острой левожелудочковой недостаточности.

Реже наблюдаются перикардит, наджелудочковые аритмии, кровотечения. В течение нескольких дней в крови повышаются уровень креатина и другие показатели азотемии. При продолжительной олигурии может наступить необратимая потеря функции почек. Благоприятным признаком является возрастание диуреза на 9-10-й день олигурии с развитием полиурии (2–4 л мочи в сутки),

Лечение: больные с острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации. Проводится патогенетическая терапия основного заболевания. Введение больному жидкостей, электролитов, мочегонных проводится под контролем водного баланса, уровня электролитов крови, состояния сердечно-сосудистой системы. Декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии являются показанием к гемодиализу.

2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – прогрессирующее ухудшение почечных функций.

Причины: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при всех системных заболеваниях, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек.

Клиника: начальная стадия обычно выявляется при лабораторных исследованиях (повышение уровня креатина крови, снижение относительной плотности в пробе по Зимницкому).

Первые субъективные проявления у больных: слабость, полиурия, никтурия, анемия. Клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса и вовлечения всех органов и систем. Появляются резкая слабость, тошнота, рвота, кожный зуд, проявляется гипертонический синдром. Отмечается падение диуреза, развивается гипергидратация, нарастают анемия, азотемия, гиперкалиемия, проявляются и нарастают одышка, тахикардия. У этих больных характерный вид: желтовато-бледная кожа, выраженные отеки. При ультразвуковом и рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение размеров почек.

Больные с ХПН склонны к инфекциям, присоединение которых ускоряет развитие почечной недостаточности.

В далеко зашедших случаях у больных развиваются тяжелый диспепсический синдром, сонливость (вплоть до коматозного состояния), перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, ацидоз.

Лечение: больным назначается диета с ограничением белка и поваренной соли при достаточном количестве жидкости (2–2,5 л в сутки) под контролем диуреза. При тошноте назначаются сорбенты (активированный уголь до 100 г в сутки). При выраженной почечной недостаточности больные подлежат госпитализации, где проводится симптоматическая терапия и решается вопрос о гемодиализе или пересадке почки.

Ревматизм (син. острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо, истинный ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.

Причины: ведущая роль в развитии ревматизма принадлежит возбудителю – гемолитическому стрептококку группы A (Streptococcus pyogenes). Он вызывает воспалительный процесс соединительной ткани, запуская один из главных механизмов развития – механизм образования антител к собственным соединительным тканям. Способствующими факторами являются: наследственная предрасположенность к заболеванию ревматизмом, социальные факторы (неудовлетворительные бытовые условия, недостаточность питания), снижение защитных функций организма к инфекционным заболеваниям (переохлаждение, перегревание организма, физические и психические нагрузки и др.),

Болеют в основном дети и молодые люди.

Клиника: в типичных случаях первые признаки появляются через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).

Характерно сочетание острого полиартрита с умеренно выраженным кардитом.

Начало острое: подъем температуры до 40 °C (без озноба), сильная потливость, острая боль в суставах, усиливающаяся при движении, с отечностью мягких тканей вокруг сустава и выпотом в полость сустава. Характерна «летучесть» болей. Симптомы полиартрита исчезают без следа через 2–4 недели, а при своевременном лечении – через 1–3 суток. На фоне стихания явлений полиартрита развиваются явления ревмокардита, чаще миокардита. Появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, иногда – на сердцебиение и перебои. Перкуторно определяется небольшое увеличение сердца влево, реже – диффузное расширение. При аускультации приглушенность I тона, иногда мягкий систолический шум на верхушке. При переходе процесса на эндокард (ревматический эндокардит) выслушивается четкий систолический шум при достаточном звучании тонов.

Ревматический перикардит встречается редко, проявляясь болью в сердце и шумом трения перикарда.

Симптомы рецидивирующего ревмокардита могут проявляться на фоне уже сформировавшихся ревматических пороков. Одновременно с полиартритом проявляются поражения кожи (ревматические узелки, кольцевая эритема, узловая эритема, многоморфная эритема).

Клинические проявления зависят от течения ревматизма: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

По степени активности различают: активную (I степень – минимальная, II степень – умеренная, III степень – максимальная) и неактивную фазы болезни.

При позднем или неадекватном противоревматическом лечении миокардит завершается исходом в миокардитический кардиосклероз вне зависимости от возраста больного (без формирования порока сердца).

По частоте поражения клапанов сердца – наиболее часто поражается митральный клапан, несколько реже – аортальный, крайне редко – трехстворчатый.

На ЭКГ при ревматическом миокардите определяется удлинение интервала PQ более 0,22 секунды при учащенном ритме.

Анализ крови в активной фазе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании: нарастание титра противостафилококковых антител, повышение уровня фибрина, альфа-2-глобулина, появление в крови С-реактивного белка.

Течение заболевания характеризуется сменой активных и неактивных фаз.

Лечение в активной фазе проводят в стационаре, используя сочетание следующих препаратов: антибактериальные (антибиотики группы пенициллина), глюкокортикоиды (преимущественно – преднизолон), нестероидные противовоспалительные препараты и витаминотерапия. В неактивной фазе или при минимальной активности, но без явления сердечной недостаточности, показано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Больные подлежат диспансеризации с профилактическими курсами инъекций бициллина-5.

Ревматоидный артрит (син.: инфекционный неспецифический полиартрит) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественным прогрессирующим воспалением суставов конечностей.

Причина точно не установлена, но считается возможным сочетание трех основных факторов в развитии заболевания: инфекции, нарушения со стороны иммунной системы и генетическая предрасположенность.

Клиника: обычно развивается постепенно. При появлении стойкого артрита (чаще суставов кисти) характерны ощущения утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия над ними без изменения цвета кожи, симметричность артрита. С прогрессированием развивается деформация суставов с подвывихами, характерным отклонением кисти в локтевую сторону в виде «ласты моржа».

Заболевание также может начинаться остро, с повышением температуры, приобретая затяжное прогрессирующее течение. Иногда может сочетаться с поражением сердца (миокардит, эндокардит), легких (фиброз, плеврит), почек (по типу амилоидоза). Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом.

Анализ крови во время активности процесса: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышено содержание фибриногена, альфа-2-глобулина, серомукоида.

В начальных стадиях на рентгенограмме определяется остеопороз, а затем разрушение хряща, костные узоры, сужение межсуставной щели, подвывихи, анкилоз.