Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 26

Таблица 1.22

Биохимические маркеры некроза миокарда (динамика содержания в сыворотке крови)

При клиническом анализе крови у больных ИМ уже через несколько часов от начала болевого приступа выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 – 4-му дню болезни. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а в первые дни болезни – анэозинофилия. К исходу первой недели заболевания количество лейкоцитов в периферической крови нормализуется. СОЭ начинает увеличиваться со 2 – 3-го дня, достигает максимальных значений к середине второй недели и нормализуется в конце третьей – начале четвертой недели заболевания. Графическое изображение показателей лейкоцитоза и СОЭ в виде кривых позволяет выявить характерный для ИМ перекрест на 5-е сутки заболевания. Исследование содержания белков и белковых фракций крови у больных ИМ выявляет гипоальбуминемию, повышение уровня á2-иã-глобулинов, гиперфибриногенемию. В большинстве случаев оказывается положительной проба на С-реактивный белок. К исходу 3-й недели заболевания белковый спектр крови обычно нормализуется.

Основным методом инструментальной диагностики ИМ является электрокардиография. При трансмуральном некрозе миокарда в первые часы заболевания в отведениях ЭКГ, расположенных над зоной ИМ, отмечается смещение сегмента ST кверху от изолинии, нередко слияние зубцов R и T с формированием монофазной кривой. В последующем сегмент ST возвращается к изолинии, амплитуда зубца R уменьшается вплоть до его полного исчезновения, формируется патологический зубец Q или комплекс QS и отрицательный зубец Т. Под электродами, отражающими электрические процессы в противоположной инфаркту области миокарда, регистрируется увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения). Субэндокардиальный ИМ, располагающийся тонким слоем под эндокардом левого желудочка, проявляется депрессией сегмента ST. При этой форме поражения миокарда патологический зубец Q не образуется. Возможно снижение амплитуды зубца R в отведениях над зоной инфаркта. При нетрансмуральном ИМ патологический зубец Q не образуется. Изменения ЭКГ ограничиваются конечной частью желудочкового комплекса и формированием отрицательного зубца T. В связи с недостаточной специфичностью патологического зубца Q как критерия глубины некротического поражения сердечной мышцы, то есть признака, на основе которого ИМ разделяется на трансмуральный и нетрансмуральный, при характеристике ИМ все чаще используются более простые термины: «ИМ с зубцом Q» и «ИМ без зубца Q».

Топическая диагностика ИМ основывается на анализе ЭКГ в 12 стандартных и дополнительных отведениях. Выделяют следующие варианты локализации ИМ: передний, переднеперегородочный, верхушечный, переднебоковой, заднедиафрагмальный (нижний), заднеперегородочный, заднебоковой, заднебазальный (собственно задний), переднезадний, тотальный (табл. 1.23).

Изменения ЭКГ в первые часы после появления клинической симптоматики и в динамике острого и подострого периодов заболевания при ИМ различной локализации представлены на рис. 1.6 – 1.9.

Метод эхокардиографии позволяет выявить обусловленное развитием ИМ локальное нарушение сократимости и определить степень сократительной дисфункции, рассчитать объемы камер сердца и фракцию выброса левого желудочка, оценить функцию клапанного аппарата и выявить внутрисердечные тромбы. Измерение толщины стенок левого желудочка в систоле и диастоле позволяет диагностировать формирующуюся острую аневризму и прогнозировать разрыв миокарда. По степени расхождения листков перикарда может быть распознано наличие жидкости в его полости.

Радионуклидная сцинтиграфия миокарда с применением 99mТс-пирофосфата, который накапливается в некротизированной ткани, и 201Тl, который поступает в жизнеспособную, хорошо перфузируемую ткань, позволяет визуализировать очаг некроза. Радиоизотопные методы обычно применяются в случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика ИМ или малоинформативно исследование биомаркеров некроза сердечной мышцы в крови (например, спустя неделю после предполагаемого развития ИМ).

Диагноз. Анализ диагностической информации (жалобы больного, данные физикального исследования, результаты лабораторных и инструментальных исследований) позволяет перейти от «рабочего» диагноза «острый коронарный синдром» к нозологическому диагнозу. При формулировке диагноза ИМ необходимо указать локализацию, распространенность, тип, дату развития и осложнения ИМ. При необходимости указываются особенности течения ИМ (затяжное, рецидивирующее).

Примеры диагнозов.

1. ИБС: трансмуральный ИМ переднеперегородочной области, верхушки и боковой стенки левого желудочка 1-го типа (10.12.2009). Пароксизмальная желудочковая тахикардия (10.12.2009).

2. ИБС: трансмуральный распространенный передний ИМ 1-го типа (10.12.2009). Острая сердечная недостаточность, отек легких (10.12.2009). Аневризма боковой стенки левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность IIА ст., III ф. к.

3. ИБС: трансмуральный заднедиафрагмальный ИМ 2-го типа, затяжное течение (10 – 14.12.2004). Транзиторная атриовентрикулярная блокада II ст. с периодами Самойлова – Венкебаха (10 – 16.12.2009).

4. ИБС: нетрансмуральный ИМ в области верхушки и боковой стенки левого желудочка 1-го типа, рецидивирующее течение (10.12.2009, 16.12.2009), ранняя постинфарктная стенокардия. Политопная желудочковая экстрасистолия.

Таблица 1.23

Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Рис. 1.6. Инфаркт миокарда передней стенки, перегородки и верхушки левого желудочка (острая стадия)

Рис. 1.7. Инфаркт миокарда передней стенки, перегородки, верхушки и боковой стенки левого желудочка: а – первые сутки; б – третьи сутки; в —седьмые сутки; г – десятые сутки заболевания

Рис. 1.8. Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт миокарда (острая стадия)

Рис. 1.9. Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт миокарда: а – первые сутки, б – третьи сутки, в – седьмые сутки заболевания

Дифференциальный диагноз. Специфика клинической симптоматики ИМ в большинстве случаев ограничивает сферу дифференциальной диагностики различными вариантами ИБС. Главными отличительными признаками ИМ являются соответствующие изменения ЭКГ и биохимические маркеры некроза миокарда. Среди заболеваний сердца и сосудов сходной с ИМ клинической симптоматикой могут проявляться острый перикардит, острый миокардит, расслаивающая аневризма аорты и тромбоэмболия легочной артерии.

Для острого перикардита характерны болевой синдром, лихорадка, изменения ЭКГ, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и в ряде случаев гиперферментемия. Острый перикардит, как правило, развивается у лиц молодого возраста после респираторной вирусной инфекции или травмы грудной клетки при отсутствии факторов риска ИБС и соответствующего анамнеза. Боль чаще локализуется слева от грудины и не имеет характерной для ИБС иррадиации, связана с положением тела (в положении сидя болевые ощущения ослабевают), дыхательными движениями и кашлем. Шум трения перикарда при остром перикардите выслушивается на большей площади и более продолжительное время, чем у больных ИМ. На ЭКГ при остром перикардите, в отличие от ИМ, выявляется конкордантное смещение сегмента ST в отведениях от передней и нижней стенок сердца и отсутствие патологического зубца Q. При эхокардиографическом исследовании в полости перикарда нередко обнаруживается выпот.

Острый миокардит также чаще развивается у молодых людей после респираторной инфекции при отсутствии факторов риска ИБС и характерных для этого заболевания анамнестических данных. Боль имеет ноющий характер и нарастает постепенно. Для острого миокардита характерно появление отрицательного зубца Т во многих отведениях ЭКГ, у некоторых больных формируется патологический зубец Q, но отсутствует свойственная ИМ динамика желудочкового комплекса. Изменения периферической крови и гиперферментемия при остром миокардите выявляются в течение продолжительного времени. Эхокардиографическое исследование обнаруживает диффузное ухудшение сократимости, в то время как для ИМ характерно локальное нарушение функции сердечной мышцы.

Расслаивающая аневризма аорты обычно возникает у пациентов пожилого возраста с многолетней неконтролируемой АГ или больных с синдромом Марфана. Боль обычно возникает внезапно, без клинической симптоматики, характерной для дестабилизации ИБС, иррадиирует не в левую половину грудной клетки и левую руку, а в межлопаточное пространство, поясничную область, иногда в живот и паховые области. При расслоении аневризмы аорты нередко развивается тяжелый, резистентный к терапии шок. Изменения ЭКГ обычно незначительны: депрессия сегмента ST, формирование отрицательного зубца Т. У больных с расслаивающей аневризмой аорты отмечается повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, но свойственная поражению миокарда гиперферментемия обычно отсутствует. Для уточнения диагноза необходимо провести ультразвуковое исследование, а в случае выявления соответствующих признаков (расширение, увеличение толщины стенки, двойной просвет аорты) – ангиографию.