Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 27

Расслаивающая аневризма аорты обычно возникает у пациентов пожилого возраста с многолетней неконтролируемой АГ или больных с синдромом Марфана. Боль обычно возникает внезапно, без клинической симптоматики, характерной для дестабилизации ИБС, иррадиирует не в левую половину грудной клетки и левую руку, а в межлопаточное пространство, поясничную область, иногда в живот и паховые области. При расслоении аневризмы аорты нередко развивается тяжелый, резистентный к терапии шок. Изменения ЭКГ обычно незначительны: депрессия сегмента ST, формирование отрицательного зубца Т. У больных с расслаивающей аневризмой аорты отмечается повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, но свойственная поражению миокарда гиперферментемия обычно отсутствует. Для уточнения диагноза необходимо провести ультразвуковое исследование, а в случае выявления соответствующих признаков (расширение, увеличение толщины стенки, двойной просвет аорты) – ангиографию.

Тромбоэмболия легочной артерии часто проявляется болью в грудной клетке, одышкой и цианозом, резким падением АД, аритмией. В случаях развития инфаркт-пневмонии возникают кровохарканье, шум трения плевры, лихорадка, воспалительные изменения периферической крови, гиперферментемия в основном за счет лактатдегидрогеназы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширяющаяся к периферии легкого треугольная тень. Для тромбоэмболии легочной артерии характерны электрокардиографические признаки перегрузки правых камер сердца: зубец S в отведениях I, V5,V6, зубец Q в отведении III, высокий зубец R в III и правых грудных отведениях, высокий заостренный зубец Р в отведениях II и III. Тромбоэмболии легочной артерии обычно предшествуют какие-либо характерные для этого осложнения обстоятельства – обострение хронического тромбофлебита, тяжелые переломы костей, осложненные роды, операции на органах малого таза и др. Диагноз тромбоэмболии легочной артерии верифицируется по данным радиоизотопной сцинтиграфии, ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии легких.

Из заболеваний легких сильная боль в грудной клетке, сходная с болевым синдромом при ИМ, отмечается при левосторонней плевропневмонии и спонтанном пневмотораксе. Причиной сильной боли в левой половине грудной клетки могут служить заболевания периферической нервной системы: грудной радикулит, межреберная невралгия и опоясывающий лишай. При локализации болей в эпигастральной области проводится дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта: перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом, острым холециститом, ущемлением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, острой пищевой токсикоинфекцией.

Течение. Для типичного течения ИМ характерно формирование очага некроза в течение нескольких часов от момента тромботической окклюзии коронарной артерии. Однако в ряде случаев процесс образования очага некроза приобретает затяжной характер и продолжается несколько суток. У некоторых больных наблюдаются рецидивы болевого синдрома, сопровождающиеся инструментальными и лабораторными признаками образования новых очагов некроза миокарда.

К затяжному течению ИМ относят случаи, когда процесс некротизации занимает более 48 ч. Ведущим клиническим признаком затяжного течения является упорный болевой синдром, интенсивность которого зависит от объема и функционального состояния вовлекаемых в первичный очаг некроза участков миокарда. Ангинозная боль нередко сопровождается пароксизмальными нарушениями ритма сердца, приступами сердечной астмы, эпизодами резкого снижения АД. При электрокардиографическом исследовании у больных с затяжным течением ИМ обнаруживаются признаки углубления и расширения зоны некроза. Лабораторное исследование больных с затяжным течением ИМ выявляет длительно сохраняющиеся гиперферментемию и лейкоцитоз.

При рецидивирующем течении эпизоды «освежения» ИМ чередуются со «светлыми» промежутками, характеризующимися исчезновением ангинозных болей, нормализацией или снижением уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови, уменьшением лейкоцитоза. К рецидивирующему течению относят случаи образования новых очагов некроза в сроки от 72 ч до 4 нед. (28 дней) после возникновения ИМ. У больных с ИМ без зубца Q рецидивирующее течение заболевания наблюдается чаще, чем при формировании ИМ с зубцом Q. Риск рецидива увеличивается после успешной тромболитической терапии, так как при этом не устраняется резидуальный стеноз коронарной артерии, в бассейне кровоснабжения которой сохранились жизнеспособные участки миокарда. Электрокардиографическими признаками рецидива ИМ являются подъем сегмента ST над изоэлектрической линией или изменения желудочкового комплекса, а также появление соответствующих изменений ЭКГ в отведениях, где до этого конфигурация кривой была нормальной. В некоторых случаях проявлением рецидива ИМ служит ложноположительная динамика ЭКГ, выражающаяся в изменении амплитуды и направления зубца Т. С учетом того что повышенный уровень сердечных тропонинов в крови после развития ИМ сохраняется продолжительное время, лабораторная диагностика рецидива ИМ основывается главным образом на повторном повышении содержания МВ-КФК в крови и нетипичной динамике лейкоцитоза.

Течение ИМ нередко приобретает осложненный характер. К числу основных осложнений этого заболевания относятся: нарушения ритма и проводимости сердца, осложнения воспалительного характера (эпистенокардический перикардит, тромбоэндокардит), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, грубые анатомические повреждения сердца (аневризма левого желудочка, внешние и внутренние разрывы сердца), желудочно-кишечные расстройства и нарушения мочеиспускания, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера, психические расстройства.

Прогноз и исходы. Риск неблагоприятного развития событий оценивается раздельно для двух групп больных с острым коронарным синдромом: без стойкого подъема ST и со стойким подъемом ST. Первая группа включает больных с нестабильной стенокардией и/или формирующимся ИМ без зубца Q, вторая – больных, у которых формируется ИМ с зубцом Q. При оценке риска учитываются данные анамнеза, клинические проявления ИБС, результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Для больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST предикторами плохого прогноза являются основные факторы риска ИБС. Вероятность смерти и развития ИМ повышена у мужчин, больных пожилого и старческого возраста, при наличии сахарного диабета и АГ, у пациентов, перенесших ИМ, а также у больных со стенокардией высокого функционального класса и застойной сердечной недостаточностью. Наиболее ценными для оценки риска являются данные ЭКГ. Самым неблагоприятным прогностическим признаком считается депрессия сегмента ST. Риск осложнений возрастает по мере увеличения выраженности смещения сегмента ST от изоэлектрической линии и числа отведений ЭКГ, в которых регистрируется депрессия сегмента ST. Менее значимым предиктором негативного исхода является инверсия зубца Т. У больных с отсутствием изменений ЭКГ, зарегистрированной на фоне болевого синдрома, риск острых коронарных событий минимален. Достоверным и независимым предиктором плохого прогноза является повышение уровня сердечных тропонинов.

В течение первых 8 – 12 ч после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска.

Критерии высокого непосредственного риска смерти или развития ИМ:

1) повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST);

2) повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения – МВ-КФК) в крови;

3) гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотензия, застойная СН);

4) пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (ЖТ, фибрилляция желудочков);

5) ранняя постинфарктная стенокардия.

Критерии низкого непосредственного риска смерти или развития ИМ:

1) отсутствие повторных приступов боли в грудной клетке;

2) отсутствие депрессии или подъема сегмента ST – изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ;

3) отсутствие повышения содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения – МВ-КФК) в крови.