Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 28

Тут можно читать бесплатно Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1. Жанр: Научные и научно-популярные книги / Медицина, год неизвестен. Так же Вы можете читать полную версию (весь текст) онлайн без регистрации и SMS на сайте «WorldBooks (МирКниг)» или прочесть краткое содержание, предисловие (аннотацию), описание и ознакомиться с отзывами (комментариями) о произведении.
Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 краткое содержание

Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1» бесплатно полную версию:
Учебник написан ведущими специалистами терапевтических клиник медицинских вузов Санкт-Петербурга.Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.

Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 читать онлайн бесплатно

Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 - читать книгу онлайн бесплатно, автор Коллектив авторов

3) гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотензия, застойная СН);

4) пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (ЖТ, фибрилляция желудочков);

5) ранняя постинфарктная стенокардия.

Критерии низкого непосредственного риска смерти или развития ИМ:

1) отсутствие повторных приступов боли в грудной клетке;

2) отсутствие депрессии или подъема сегмента ST – изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ;

3) отсутствие повышения содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения – МВ-КФК) в крови.

Задача ближайшего прогноза больных с острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента ST и сформировавшимся ИМ состоит в определении риска смерти и возникновения осложнений.

К общим факторам риска жизнеугрожающих осложнений ИМ относятся:

1) пожилой возраст;

2) большая площадь поражения миокарда;

3) повторный ИМ;

4) АГ;

5) гипертрофия миокарда левого желудочка;

6) сахарный диабет;

7) нестабильная гемодинамика (артериальная гипотензия, не связанная с применением сосудорасширяющих препаратов, застойная СН);

8) передняя локализация ИМ;

9) тяжелые нарушения ритма и проводимости (ЖТ, ФП, АВ-блокада II – III степени);

10) формирование аневризмы сердца, особенно в сочетании с внутрисердечным тромбозом;

11) тромбоэмболия легочной артерии;

12) затяжное и рецидивирующее течение ИМ;

13) ранняя постинфарктная стенокардия, особенно в тех случаях, когда ангинозные приступы сопровождаются электрокардиографическими признаками ишемии миокарда вне зоны ИМ.

На основании анализа данных, полученных при поступлении больного с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в стационар, при условии выбора консервативной стратегии лечения для стратификации риска смерти и / или развития ИМ во время госпитального этапа медицинской помощи и в течение ближайших 6 мес. применяется шкала GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (табл. 1.24).

Таблица 1.24

Шкала GRACЕ

Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

– низкий – смертность менее 1 %, количество баллов – менее 109;

– средний – смертность от 1 до 3 %, количество баллов – от 110 до 139;

– высокий – смертность более 3 %, количество баллов более 140.

Применительно к больным ИМ с подъемом сегмента ST шкала GRACE позволяет рассчитать риск смерти в стационаре при консервативном лечении:

– низкий – смертность менее 1 %, количество баллов – менее 125;

– средний – смертность от 1 до 3 %, количество баллов – от 126 до 154;

– высокий – смертность более 3 %, количество баллов – более 155.

В зависимости от степени непосредственного риска неблагоприятного исхода определяется тактика лечения и дальнейшего обследования больных.

Для оценки отдаленного прогноза и выбора тактики лечения больных после окончания стационарного этапа реабилитации рекомендуется выполнение стресс-теста. У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и низким непосредственным риском стресс-тест может быть выполнен спустя 3 – 5 дней после появления симптоматики обострения ИБС, у больных с высоким непосредственным риском – не ранее чем через 5 – 7 дней после стойкой стабилизации состояния. У больных ИМ при неосложненном течении заболевания стресс-тест рекомендуется выполнять перед выпиской из стационара. Появление ишемических изменений ЭКГ при низкой толерантности к физической нагрузке является плохим прогностическим признаком и расценивается как показание к коронароангиографии для оценки возможности реваскуляризации миокарда.

Риск смерти при ИМ чрезвычайно высокий. На догоспитальном этапе внезапно, не успев обратиться за медицинской помощью или до прибытия врача, погибают 25 – 30 % больных. Летальность на этапе стационарного лечения составляет 5 – 15 %. В течение первого года после выписки из стационара умирают еще 5 – 7 % больных. Основными причинами смерти являются нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, острая и хроническая СН.

Лечение. Диагноз острого коронарного синдрома является основанием для экстренной госпитализации больного. Максимальное сокращение времени транспортировки больного в стационар считается приоритетной задачей догоспитального этапа медицинской помощи. Всех больных следует госпитализировать в специализированные отделения (палаты) интенсивной терапии, где осуществляются необходимые диагностические и лечебные мероприятия (регистрация ЭКГ, клинический и биохимический анализы крови, контроль сердечного ритма, мониторирование основных физиологических параметров и пр.). В течение первых 8 – 12 ч на основании собранной диагностической информации проводится стратификация риска, осуществляются необходимые лечебные мероприятия и устанавливается нозологический диагноз. Длительность пребывания в специализированном отделении (палате) интенсивной терапии при отсутствии осложнений составляет 2 – 3 сут. Продолжение лечения осуществляется в кардиологическом отделении. Программа лечения конкретного больного определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, характером осложнений и индивидуальными особенностями пациента. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом представлен на рис. 1.10.

К числу основных лечебных задач при неосложненном течении заболевания относятся следующие:

1) купирование болевого синдрома;

2) торможение процесса тромбообразования в коронарной артерии;

3) восстановление кровотока по коронарной артерии и профилактика ее ретромбоза;

4) гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца.

Для купирования ангинозного приступа применяется нитроглицерин сублингвально. Если после применения короткодействующих нитратов болевой синдром сохраняется, внутривенно медленно вводится морфин – 2 – 4 мг. При необходимости введение морфина повторяют каждые 5 – 15 мин. Дробный режим введения обеспечивает уменьшение риска развития побочных эффектов морфина, к которым относятся брадикардия, артериальная гипотензия, угнетение дыхания, тошнота (рвота), парез желудочно-кишечного тракта, атония мочевого пузыря. Существуют и другие способы обезболивания, в частности нейролептаналгезия – сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05 – 0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5 – 5 мг).

Рис. 1.10. Алгоритм медицинской помощи больному с острым коронарным синдромом (ОКС)

Лекарственные препараты, применяемые с целью предотвращения тромботической окклюзии коронарной артерии у больных с острым коронарным синдромом, подразделяются на антитромботические и антитромбиновые средства, которые соответственно препятствуют агрегации тромбоцитов и образованию тромбина.

Наиболее широко применяемым антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Разовая доза аспирина, которую рекомендуется принять при появлении клинической симптоматики острого коронарного синдрома, составляет 150 – 300 мг. Для ускорения всасывания таблетку следует разжевать. В последующем рекомендуется принимать аспирин в дозе 75 – 100 мг/сут, не разжевывая, один раз в день после еды.

Клопидогрел назначается в комбинации с аспирином всем больным, за исключением пациентов, которым показана срочная операция коронарного шунтирования. Нагрузочная доза клопидогрела составляет 300 мг, при планирующейся процедуре первичной коронарной баллонной ангиопластики – 600 мг. Поддерживающая доза клопидогрела составляет 75 мг/сут. Длительность применения клопидогрела для больных, перенесших острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (т. е. ИМ без зубца Q или эпизод нестабильной стенокардии), а также для больных, которым была выполнена транслюминальная коронарная баллонная ангиопластика и установлен стент с лекарственным покрытием, составляет 1 год; для больных, перенесших острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (т. е. ИМ с зубцом Q), – не менее 4 нед.

Двойная антитромбоцитарная терапия обеспечивает более выраженное, чем применение только аспирина, уменьшение риска обострения ИБС, но сопряжена с повышенным риском кровотечения. Новый блокатор АДФ-рецепторов тромбоцитов тикагрелор характеризуется таким же риском кровотечения, как и клопидогрел, но превосходит его по способности предотвращать сердечно-сосудистые осложнения у больных с острым коронарным синдромом. Препарат применяется в сочетании с аспирином. Нагрузочная доза тикагрелора составляет 180 мг, поддерживающая доза – 90 мг 2 раза в день.

Вне зависимости от того, каким химическим соединением запускается процесс активации тромбоцитов, на его заключительном этапе резко повышается сродство гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к фибриногену. Исходя из этого, блокада гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa является универсальным, т. е. не зависящим от вида активатора, механизмом торможения агрегации тромбоцитов. Кратковременное внутривенное введение антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa способствует улучшению результатов и уменьшению числа осложнений чрескожной коронарной баллонной ангиопластики как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента.

Перейти на страницу:
Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.
Комментарии / Отзывы
    Ничего не найдено.